Елена Белянская - Реабилитация после инсульта

Артериальная гипертония (АГ) является важнейшим, хорошо изученным и поддающимся коррекции фактором риска геморрагического и ишемического инсульта. Причем «мягкая АГ» не означает, что болезнь будет протекать без тяжелых осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы. По данным НИИ неврологии РАМИ изолированная АГ или АГ в сочетании с атеросклерозом наблюдались у 78 % больных. Причем в структуре АГ больных инсультом значительное место занимала «мягкая» АГ – она диагностирована у 61 % лиц, перенесших ишемический инсульт, и у 39 % пациентов с геморрагическим инсультом.

Существенным и весьма частым осложнением течения АГ являются церебральные гипертонические кризы. Острое повышение артериального давления, особенно повторяющееся, сопровождается некрозом клеток сосудистой стенки, может привести к формированию мелких аневризм (расширение сосуда) с развитием в дальнейшем кровоизлияния в мозг, а также к набуханию стенок, сужению или закрытию просвета мелких сосудов с развитием глубинных инфарктов мозга.

Наряду с различными формами очаговых изменений при артериальной гипертензии обнаруживаются диффузные изменения белого вещества мозга. Эта патология может приводить к сосудистой деменции (слабоумию).

Логично предположить, что описанные выше изменения артерий и вещества головного мозга развиваются преимущественно у пациентов с особо тяжелыми формами АГ, в частности протекающими кризами. Однако это оказалось не совсем так. Компьюторно-томографические (КТ) исследование больных «мягкой», неосложненной АГ (без ИБС и острых нарушений мозгового кровообращения) показали, что у них, в отличие от здоровых испытуемых того же возраста, достоверно чаще выявляется увеличение размеров кроветворной системы мозга, а в ряде случаев обнаружены асцимметричные инфаркты мозга. Выявленные при КТ изменения являются проявлениями гипертонической ангиоэнцефалопатии у этих больных.

Артериальная гипертензия имеет самое непосредственное отношение к формированию практически всех механизмов развития ишемического инсульта. Установлены по крайней мере четыре параметра, характеризующие собственно артериальную гипертензию и ассоциирующиеся с повышенным риском развития инсульта при этом заболевании.

Это уровень как систомического, так и диастомического давления (чем оно выше, тем значительнее риск развития инсульта), содержание ренина плазмы (инсульт чаще развивается при гиперренинных формах АН); гипертрофия миокарда левого желудочка; наличие клинического синдрома начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга (комплекс «церебральных» жалоб у больного гипертонией).

С введением в клиническую практику методики суточного мониторирования артериального давления показано неблагоприятное прогностическое значение таких характеристик АГ, как повышенная вариабельность АД, отсутствие имеющегося в норме снижения уровня АД в ночное время и утренние пиковые подъемы АД. Таким образом, АГ с характерными для этого симптома нарушениями метаболизма, изменениями сосудов, особенностями общей и церебральной гемодинамией имеет самое непосредственное отношение к формированию большинства известных факторов развития как геморрагического, так и ишемического инсульта и сосудистой деменции (слабоумия).

Артериальная гипертензия легко выявляется при профилактических обследованиях даже на доврачебном уровне, и артериальное давление у этих больных в большинстве случаев хорошо поддается коррекции. Тем не менее исследования показали, что лишь около половины больных гипертонией знают о своем повышенном давлении, и только 10—15 % получают адекватную гипотензивную терапию (со стабильным уменьшением АД ниже 160/95 мм. рт. ст.). В последние годы показана реальная возможность и высокая эффективность профилактики инсульта путем контроля артериального давления.

Доказано, что активное выявление и адекватное лечение больных гипертонией позволяют снизить заболеваемость инсультом за 4—5 лет на 45—50 %. В проблеме лечения артериальной гипертензии до последнего времени некоторые вопросы оставались спорными, например необходимо ли медикаментозное лечение лиц с так называемой «мягкой» АГ, целесообразна ли гипотензивная терапия у пожилых людей с преимущественным повышением систолического давления?

В последнем случае умеренное повышение артериального давления нередко рассматривалось как компенсаторный фактор, обеспечивающий оптимальное кровоснабжение мозга в условиях атеросклеротического поражения магистральных артерий.

В настоящее время на эти вопросы получены обоснованные ответы. Выявлено, что гипотензивная терапия у больных «мягкой» АГ дает ощутимый результат в отношении профилактики инсульта, сопоставимый с таковым у больных АГ с более высокими цифрами АД. Необходимо контролировать АД при «мягкой» АГ, использовать немедикаментозные методы коррекции АД (отказ от курения и злоупотребления алкоголем, снижение избыточной массы тела, оптимизация уровня физической активности, уменьшение потребления соли). Медикаментозное гипотензивное лечение проводится дифференцированно и рекомендуется не только при АД 160/95 мм. рт. ст. и выше, но и лицам с АД 140—160/90—94 мм. рт. ст. при наличии дополнительных факторов риска (курение, гиперхолестеринемия, сахарный диабет, ИБС, отягощенная наследственность в отношении болезней системы кровообращения).

Результаты исследований показали, что медикаментозная гипотензивная терапия у лиц старше 60 лет (в том числе при изолированной систолической АГ) дает реальные результаты в виде снижения частоты инсультов и инфарктов миокарда.

В настоящее время достаточно точно определены основные принципы гипотензивной терапии:

1) применение гипотензивных средств и немедикаментозных методов коррекции АД;

2) индивидуальный подбор гипотензивных средств только под контролем врача с учетом тяжести и характера АГ;

3) постепенное снижение АД до оптимальных для каждого больного цифр;

4) ориентировка на практически пожизненное лечение.

При проведении гипотензивной терапии необходимо учитывать особенности регуляции мозгового кровообращения у больных с гипертонией, особенно у лиц с сопутствующим атеросклеротическим поражением сонных артерий. В норме мозговой кровоток поддерживается на постоянном уровне при колебаниях систолического давления от 60 до 180 мм. рт. ст. У больных гипертонией регуляция мозгового кровотока адаптируется к более высоким значениям АД. Таким образом, для больного гипертонией снижение систолического давления до уровня 120—130 мм. рт. ст. может оказаться критическим и привести к появлению симптомов ишемии мозга. В связи с этим в первые месяцы терапии целесообразно умеренное снижение давления на 10—15 % от исходного уровня. По мере приспособления пациента к новым (более низким) показателем АД возможно дальнейшее постоянное его снижение до оптимальных для данного больного цифр.