Юрий Буланов - Анаболизм с инсулином II

Регуляция синтеза и секреции инсулина принципиально отличается от регуляции синтеза и секреции других гормонов тем, что основным регулятором работы поджелудочной железы является сама глюкоза. Такой тип регуляции называется субстратной регуляцией от слова «субстрат», т. е. вещество. Регуляторами секреции и синтеза других гормонов являются тропные гормоны гипофиза. Такая регуляция называется тропной.

Схематично субстратная регуляция может выглядеть следующим образом:

Гипоталамус — это центр чувствительности среднего мозга. В этом центре происходит переключение химических сигналов на нервные и наоборот, нервных сигналов на химические. Глюкоза, поступающая в кровь, сразу же попадает в гипоталамус. Будучи в данном случае основным регуляторным центром, гипоталамус тут же посылает регуляторные сигналы в поджелудочную железу. Эти сигналы идут по нервным путям (в основном это блуждающий нерв). Одни волокна блуждающего нерва (симпатические) вызывают выброс в кровь инсулина, уже имеющегося в поджелудочной железе. Другие волокна блуждающего нерва(парасимпатические) передают сигналы, вызывающие одновременно как выброс в кровь инсулина, так и усиление синтеза инсулина в поджелудочной железе.

Сама по себе поджелудочная железа также воспринимает сигналы от глюкозы, находящейся в крови, и в ответ на эти сигналы увеличивает выброс в кровь инсулина. Все виды регуляции в организмы продублированы, иногда даже не однократно, а многократно. Регуляция содержания глюкозы в крови не является в этом плане исключением.

Сигналы из гипоталамуса и сигналы от глюкозы воспринимаются β—адренорецепторами В-клеток поджелудочной железы. β-адренорецепторы находятся на наружной мембране клеток. Воспринимая сигнал, они запускают синтез особого фермента «аденилатциклазы», который приводит к накоплению внутри клетки ц-АМФ (циклического аденозин-монофосфата). ц-АМФ является внутриклеточным посредником внешних регуляторных сигналов. Внутри клетки она запускает цепь необходимых биохимических реакций, которые и приводят к конечному результату.

Инсулин, в отличие от стероидных гормонов, сам по себе в изолированном виде внутрь клеток проникать не может. Вначале он воздействует на инсулиновые рецепторы клеток-мишеней. Инсулиновые рецепторы имеются только на мембранах клеток инсулинозависимых тканей. Передача гормонального сигнала внутри клетки осуществляется с помощью все той же вездесущей ц-АМФ. Инсулин соединяется с ц — АМФ в комплекс и в виде такого комплекса проникает внутрь клетки, где и осуществляет все необходимые реакции.

В мембранах клеток-мишеней имеются белки-каналы. Они предназначены для проникновения внутрь клеток глюкозы. Однако без инсулина они закрыты, и глюкоза проникнуть внутрь клетки не может. Вот почему v больных сахарным диабетом уровень сахара в крови повышен до тех пор, пока им не сделают инъекцию инсулина. Без инсулина у них, с одной стороны, наблюдается повышенное содержание сахара в крови, а, с другой стороны, клетки испытывают жесточайший дефицит энергии из-за нехватки глюкозы именно внутри клеток. Инсулин «открывает» белки-каналы в клеточных мембранах, и глюкоза поступает внутрь клетки, где утилизируется митохондриями. Митохондрии называют силовыми станциями клетки. Эти внутриклеточные образования синтезируют АТФ (аденозинтрифосфорная кислота). В АТФ энергия запасается для того, чтобы потом расходоваться номере необходимости организма.

Утилизация глюкозы внутри митохондрий также не может обойтись без инсулина. Основной путь утилизации глюкозы нашим организмом — это окисление, для чего мы, собственно говоря, и дышим (кислородное окисление). Только вот прежде чем начать окисляться, молекула глюкозы должна быть подвергнута нескольким реакциям фосфорилирования. Самая первая из них — пусковая. Она является лимитирующей, и от нее зависят все остальные реакции. Стоит только ограничить первую реакцию, как все остальные уже автоматически не срабатывают. Первая реакция фосфорилирования — это «запуск» действия фермента гексакиназы с затратой энергии АТФ. Гексакиназа может быть «запущена» только инсулином и больше ничем другим. Поэтому без инсулина, даже если глюкоза и проникнет в клетку, она не может подвергнуться фосфорилированию без участия гексакиназы. Замечательно то, что инсулин посредством гексакиназы форфорилирует помимо глюкозы и все остальные простые углеводы — фруктозу, маннозу, галактозу. Подъем энергетики, таким образом, носит тотальный характер.

Образование глюкозо-6-фосфата (гексакиназная реакция), как я уже говорил — это самая «трудная» ключевая реакция во всей цепочке превращений глюкозы. Далее глюкоза-6-фосфат уже относительно легко превращается во фруктозо-6-фосфат. Затем из него образуется фруктозо-1,6-бифосфат. Далее следует длительная цепь биохимических реакций, в результате которых синтезируется большое количество АТФ, а глюкоза, в конечном итоге, распадается до углекислого газа и воды.

Общая схема утилизации глюкозы на энергетические нужды

О продуктах фосфорилирования глюкозы мы еще поговорим отдельно, т. к. они сами по себе могут быть синтезированы в чистом виде и служить в качестве, высокоэффективного продукта спортивного питания и даже лекарства, ведь они утилизируются клетками без участия инсулина, а значит, могут применяться на фоне высокоинтенсивных тренировок, когда секреция собственного инсулина подавлена, и нет смысла, (это даже вредно) применять сам инсулин.

Сейчас лишь замечу, что по отношению к глюкозе как к энергетическому источнику инсулин оказывает катаболическое действие, усиливая ее расход на энергетические нужды организма. Даже если бы инсулин не обладал непосредственно анаболическим действием, он все равно улучшал бы белковосинтетические процессы за счет одного лишь подъема общей биоэнергетики. Вводя в организм малые дозы: инсулина извне, мы будем способствовать более полной утилизации глюкозы и других простых углеводов, добиваясь энергизирующего эффекта.

Инсулин нужен нам всегда. Даже в период больших физических нагрузок секреция инсулина подавляется лишь до определенной степени. Небольшое его количество все равно необходимо для усвоения имеющейся глюкозы и жирных кислот.

Все больше и больше входит в моду прием малых доз углеводов в процессе тренировки. Если в начале прошлого века это делали лишь легкоатлеты, да и то, в основном, на фоне соревнований, то сейчас углеводная загрузка до и во время тренировки используется едва ли не во всех видах спорта, начиная с легкой атлетики и кончая культуризмом. С точки зрения биохимии это полностью оправдано. В результате снижается уровень тренировочного утомления и усиливается (!) сгорания жировой ткани. Если в условиях физического покоя углеводы являются основным (!) источником образования жировой ткани [2] 90 % жировой ткани в организме синтезируется из углеводов и лишь 10 % из жиров и белков, да и то не всегда. то в условиях интенсивных тренировочных и соревновательных нагрузок небольшое количество углеводов, наоборот, способствует наиболее полному окислению и сгоранию жирных кислот. У биохимиков даже есть такое выражение «жиры сгорают в огне углеводов».