Уильям Бейтс - Улучшение зрения без очков

Гдето в 9 случаях из 10 состояние, получаемое в результате закапывания атропина в глаз, соответствует теории, на которой основано его применение. Но в этих десятых случаях состояние, получаемое в результате атропинизации, не соответствует своей теоретической базе. Каждый офтальмолог по опыту знает о существовании таких случаев. Многие из них были описаны в специальной литературе и встречались мне при проведении собственных наблюдений. Согласно теории, атропин должен выявлять скрытую гиперметропию в явно нормальных или явно гиперметропических глазах, при условии, конечно, что пациент находится в таком возрасте, когда хрусталик, как предполагается, сохраняет еще свою эластичность. Однако известно, что атропинизация иногда вызывает миопию или преобразует гиперметропию в миопию. У людей старше 70 лет, когда хрусталик, как предполагается, должен быть жесток как камень (как и в случаях с ранней стадией катаракты, когда хрусталик также жесток) атропин может вызвать как миопию, так и гиперметропию. У пациентов с явно нормальными глазами после использования атропина развивается гиперметропический, сложный миопический или смешанный астигматизм. В других случаях это лекарство не препятствует аккомодации или, во всяком случае, изменению рефракции. Более того, когда зрение было ухудшено атропином, пациентам нередко удавалось, дав просто отдохнуть своим глазам, прочитать шрифт диамант [12] (мельчайший размер обычно используемого шрифта, известный в настоящее время как мелкий печатный шрифт в 4 1/2 пункта [13] – в качестве примера можете посмотреть иллюстрацию на страницах 61-62) с 6 дюймов (15,24 см.). Тем не менее, считается, что атропин дает глазам отдых, снимая нагрузку с переутомленной мышцы.

При лечении косоглазия и амблиопии я нередко более года применял атропин в лучшем глазе, чтобы стимулировать использование амблиопического глаза. К концу этого срока, все еще находясь под воздействием атропина, такие глаза становились способными через несколько часов или менее того читать шрифт диамант с шести дюймов (15,24 см.). Ниже приведены примеры многих подобных историй болезни.

У мальчика десяти лет была гиперметропия обоих глаз. При этом левый (лучший) глаз имел 3 диоптрии. Когда в этот глаз вкапывали атропин, гиперметропия возрастала до 4,5 диоптрии, а зрение снижалось до 20/200 (200/200 – это норма; числитель дроби – это расстояние, с которого пациент смог разглядеть букву на проверочной таблице, а знаменатель – расстояние, с которого он должен был увидеть ее, если бы у него было нормальное зрение). С выпуклой линзой в 4,5 диоптрии пациент обрел нормальное зрение вдаль, а с добавлением другой выпуклой линзы в 4 диоптрии он смог прочитать шрифт диамант с 10 дюймов (25,4 см.). Атропин применялся в течение года. Зрачок расширялся вновь и вновь до максимума. Тем временем правый глаз лечился моими собственными методами, которые будут описаны позже. Обычно в таких случаях зрение глаза, который не лечится специальным образом, улучшается до некоторой степени вместе со зрением другого глаза, но в данном случае этого не произошло. К концу года зрение правого глаза стало нормальным, а острота зрения левого глаза осталась прежней, точно такой, какой она была вначале, составляя 20/200 без очков для дали. При таком зрении левого глаза чтение им без очков было невозможным, поскольку степень гиперметропии не изменилась. Все еще находясь под воздействием атропина, со зрачком, расширенным до максимума, этот глаз теперь стали лечить отдельно. Буквально через полчаса зрение его стало нормальным как вблизи, так и вдаль. Шрифт диамант при этом читался с 6 дюймов без очков. Согласно общепринятым теориям, цилиарная мышца этого глаза должна была быть в это время не только полностью парализована, но и находиться в таком состоянии полного паралича целый год. Тем не менее, этот глаз не только преодолел 4,5 диоптрии гиперметропии, но и прибавил 6 диоптрий аккомодации, составив в общем 10,5 диоптрии. Остается лишь спросить тех, кто придерживается общепринятых теорий, как такие факты согласуются с ними.

В равной мере, если не более примечательной, была история болезни маленькой шестилетней девочки, правый (лучший) глаз которой имел 2,5 диоптрии гиперметропии, а другой – 6 диоптрий гиперметропии с одной диоптрией астигматизма. С лучшим глазом, находящимся под воздействием атропина, и зрачком, расширенным до максимума, оба глаза более года лечились вместе. К концу этого срока (когда правый глаз все еще находился под воздействием атропина) оба глаза смогли читать шрифт диамант с 6 дюймов, причем правый глаз это делал, во всяком случае, лучше, чем левый. Таким образом, несмотря на атропин, правый глаз не только преодолел 2,5 диоптрии гиперметропии, но и прибавил 6 диоптрий аккомодации, составив в сумме 8,5 диоптрии. Для того чтобы исключить всякую возможность скрытой гиперметропии в левом глазу, который первоначально имел 6 диоптрий, атропин стали применять теперь и в нем, а использование атропина в другом глазу было прекращено. Тренировку глаз продолжали, как и прежде. Под воздействием лекарства произошел незначительный возврат к гиперметропии, но зрение вновь быстро стало нормальным и, хотя атропин ежедневно применяли более года, а зрачок снова и снова расширяли до предела, шрифт диамант читался с расстояния 6 дюймов без очков в течение всего этого периода. Мне трудно понять, как цилиарная мышца этой пациентки осуществляла аккомодацию, будучи под воздействием атропина год и более того в каждом глазу отдельно.

Согласно общепринятой теории, как я уже говорил, атропин парализует цилиарную мышцу и, препятствуя, таким образом, изменению кривизны хрусталика, мешает осуществлению аккомодации. Следовательно, когда после длительного использования атропина происходит процесс аккомодации, очевидно, что это становится возможным благодаря иному фактору или факторам, нежели хрусталику и цилиарной мышце. Доказательства, данные историями болезней, против общепринятых теорий неоспоримы. В равной мере этими теориями не объясняются и другие описанные в этой главе явления. Все эти факты, однако, полностью соответствуют результатам моих экспериментов на мышцах глаз животных и исследованиям поведения изображений, отраженных от различных частей глазного яблока. Они также прекрасно подтверждают результаты экспериментов с атропином, которые показали, что аккомодация не предотвращается полностью и постоянно, если не впрыснуть атропин глубоко в глазницу так, чтобы достичь косых мышц (см. рисунок на стр. 14) – действительных мышц аккомодации. В то же время гиперметропию невозможно было предотвратить, когда глазное яблоко стимулировали электрическим током без аналогичного использования атропина, ведущего к параличу прямых мышц (см. рисунок на стр. 14).