Марк Жолондз - Новый взгляд на гипертонию: причины и лечение

В процессе повышения давления участвует венозный отдел кровеносной системы. В венах содержится наибольшая часть циркулирующей крови.

В тех случаях, когда сердечный выброс увеличивается, например, при увеличении кровоснабжения мышц во время физической нагрузки, мускулатура вен сокращается, давление в них повышается и крови к сердцу поступает больше. При этом емкость вен снижается и количество содержащейся в них крови уменьшается за счет перемещения ее в расширенные артерии работающих мышц.

Какое артериальное давление следует считать нормальным и какое — повышенным?

Недавно, в 1987-88 гг., на основании данных Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) в нашей стране (и во всем мире) подняли значение АД, считающееся повышенным, до 160/95 мм рт. ст. (возраст 20–60 лет) и до 170/100 мм рт. ст. (возраст старше 60 лет). Артериальное давление в пределах от 140/90 до 160/95 мм рт. ст. считалось признаком начала развития гипертонии.

В апреле 2001 г., опять же на основании данных ВОЗ (1999), в нашей стране официально введены новые пограничные уровни АД (во всем мире это сделано раньше). Бывшее нормой АД = 140/90 мм рт. ст. теперь является повышенным, а нормой стало АД = 120/80 мм рт. ст. (для пожилых — не выше 140/90 мм рт. ст.).

Состояния с патологически повышенным артериальным давлением считаются гипертоническими (гипертензивными) состояниями. Теперь, в связи с нововведениями, количество страдающих гипертонией в России, как полагает руководитель НИИ кардиологии (Санкт-Петербург) Е. Шляхто, возросло на 50 %. По последним данным, оно уже составляет около 40 % взрослого населения страны.

Гипертонические состояния возникают по разным причинам. В этиологическом (причинном) отношении их разделяют на две группы.

Гипертензивное состояние, развивающееся при сотрясении мозга, заболеваниях почек, эндокринных желез, атеросклерозе, стенозе (сужении) аорты, является не самостоятельным заболеванием, а только симптомом основного (первичного) недуга. Эти гипертензивные состояния составляют одну группу, их называют симптоматическими (вторичными) гипертониями.

К другой группе гипертензивных состояний относят только одну гипертоническую болезнь, являющуюся самостоятельным заболеванием, возникающим из-за нарушений регуляции артериального давления.

Все исследователи наблюдают при гипертонической болезни усиление мышечного тонуса артериальной стенки и сужение мелких артерий (артериол). Эти явления ошибочно принимаются за первичные события, сопровождающиеся повышением артериального давления крови. Подобным же образом ошибочно интерпретируют возрастание сердечных выбросов и увеличение объема циркулирующей крови.

Артериальное давление может быть очень высоким: максимальное измеряемое — до 200250 мм рт. ст. и более, минимальное — до 150 мм рт. ст. и более.

Исследователи считают основными причинами гипертонической болезни повышенную интенсивность деятельности симпатоадреналовой системы, системы ренинангиотензин, нарушения минералокортикоидного и водно-электролитного факторов. Многие ученые полагают, что в развитии гипертонии большую роль играют нервно-психические перенапряжения, эмоциональные потрясения, переутомление. Подробно эти вопросы рассмотрены в следующих главах.

Напомню, что в подавляющем большинстве случаев гипертония вызывается гипертонической болезнью. Лишь небольшую часть их составляют симптоматические гипертонии. Они чаще всего вызываются воспалительными заболеваниями почек (диффузный гломерулонефрит — воспаление клубочков-гломерул почек, хронический пиелонефрит — инфекционное воспаление почечных лоханок).

Причиной гипертонии могут быть и невоспалительные заболевания почек (почечнокаменная болезнь, сужение просвета главных почечных артерий и др.). Такие поражения почек могут протекать без изменений в моче.

Симптоматической гипертонией является эндокринная гипертония, которая обычно встречается при гипертирозе. К эндокринным гипертониям относят и климактерическую гипертонию.

Опухоль мозгового слоя надпочечников (феохромоцитома) приводит к резкому увеличению продукции катехоламинов (адреналина и норадреналина) мозговым слоем и к развитию симптоматической гипертонии. При опухоли наружного слоя коры надпочечников развивается первичный гиперальдостеронизм, сопровождающийся выделением большого количества гормона альдостерона. Это вызывает задержку натрия в почках и воды в организме (симптоматическую гипертонию), повышенное выделение калия с мочой.

Причиной симптоматической гипертонии может быть болезнь Иценко-Кушинга. Для заболевания характерно усиление функции среднего слоя коры надпочечников с увеличением секреции глюко-кортикоидов. Это способствует сужению сосудов, повышению чувствительности сосудистой стенки к катехоламинам и увеличению продукции ангиотензиногена печенью.

Если первопричиной заболевания оказывается опухоль гипофиза с увеличением выделения адренокортикотропного гормона (АКТГ) или изменения гипоталамической области мозга, то речь идет о болезни Иценко-Кушинга; если симптоматическая гипертония вызвана непосредственно заболеванием коры надпочечников (опухоль, следствие приема стероидных гормональных препаратов), то говорят о синдроме Иценко-Кушинга.

В данной работе я не рассматриваю симптоматические гипертонии. Для их излечения необходимо избавление от первичного заболевания, вместе с которым исчезает и гипертония, являющаяся вторичным недугом, производным от первичного. Эта книга посвящена исследованию гипертонической болезни — самостоятельного заболевания, развивающегося из-за нарушений регуляции давления крови в организме.

Справедливости ради надо рассказать о симптоматической гипертонии, полезной организму, то есть о гипертонии компенсаторной. Такую гипертонию можно наблюдать при приобретенном пороке аортальных полулунных клапанов сердца (неполное смыкание лепестков клапана, отверстия в них). Этот порок сердца является чаще всего следствием ревматизма.

При таком пороке из-за неполного закрытия аортального отверстия во время расслабления сердца (диастолы) некоторая часть крови из аорты возвращается обратно в левый желудочек. Туда же выбрасывается и очередная порция крови из левого предсердия.

В результате левый желудочек сильно растягивается увеличенным количеством крови и во время систолы стремится изгнать всю эту кровь в аорту. При этом максимальное измеряемое давление крови повышается. А вот минимальное давление иногда снижается из-за быстрого обратного перетекания части крови в левый желудочек. Однако цели компенсации достигнуты, и кровоснабжение организма практически не страдает, так как в аорте после каждой систолы остается необходимое количество изгнанной сердцем крови, а в левый желудочек возвращается добавочная, «компенсационная» ее часть.