Джейсон Фанг - Код диабета. Научные данные о том, как диабет 2-го типа стал самой «внезапной» болезнью столетия, и простая программа восстановления без инъекций и лекарств

Мы можем съесть пищу, которая не вмещается, но ее объективно слишком много, и всю ее не съешь. Если вы не сможете ее никуда пристроить, она останется лежать без дела и сгниет. Поэтому этот вариант нам не подходит.

Гликогеновый «холодильник» заполнен, а значит, наш единственный выход – направить новый жир (чрезмерное количество пищи) куда-нибудь еще. Этот механизм имеет название эндогенный транспорт липидов. В сущности, триглицериды содержат в себе особые протеины, которые необходимы для создания липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП). Они попадают в кровь и компенсируют заполненность печени (12).

Рисунок 9.1. Гормональное ожирение 6: эффект гипертриглицеридемии

Больше глюкозы и фруктозы означает большую скорость неолипогенеза, а значит, больше ЛПОНП попадает в кровь (13, 14). Массовый экспорт ЛПОНП является основным фактором появления высокого уровня триглицеридов в плазме крови (15). Их можно обнаружить с помощью анализа крови на холестерин. Таким образом, употребление чрезмерного количества глюкозы и фруктозы вызывает гипертриглицеридемию.

Диета с повышенным содержанием углеводов приводит к росту ЛПОНП и уровня триглицеридов на 30 и 40 процентов соотетственно (16). Феномен углеводно-индуцированной гипертриглицеридемии может развиться всего за пять дней постоянного употребления углеводов в избыточных количествах. Как доказал доктор Ривен, гиперинсулинемия и фруктоза в равной степени несут ответственность за повышение концентрации триглицеридов в крови (17). Проще говоря, повышенный инсулин и потребление фруктозы влекут за собой рост триглицеридов в крови. Все дело в чрезмерном количестве сахара.

Низкий уровень липопротеинов высокой плотности

ЧАСТИЦЫ ЛПОНП ЦИРКУЛИРУЮТ В КРОВИ, а в это время инсулин стимулирует липопротеинлипазу, которая содержится в мелких кровеносных сосудах мышц, адипоцитах и в сердце. Липопротеинлипаза переносит триглицериды из крови в адипоциты, где те хранятся длительный период времени.

Когда ЛПОНП выбрасывают триглицериды, частицы становятся мельче и гуще. Остатки ЛПОНП поступают обратно в печень. Затем печень выпускает их обратно в кровоток в форме липопротеинов низкой плотности. Анализ крови на холестерин определяет наличие липопротеинов низкой плотности и относит их к классу «плохого» холестерина.

Гормон лептин – главный регулятор энергетического обмена. Он вырабатывается жировой тканью и воздействует на мозг, контролируя вес, поведение и настроение.

Высокий уровень триглицеридов в крови является предвестником сердечно-сосудистых заболеваний (18). Они так же опасны, как липопротеины низкой плотности, которые настораживают докторов и пациентов. Гипертриглицеридемия повышает риск развития болезней сердца на 61 процент (19). Средний уровень триглицеридов у населения Соединенных Штатов Америки неумолимо повышается с 1976 года. По оценкам экспертов, у 31 процента взрослых американцев повышены триглицериды (20). Гипертриглицеридемия не может быть сама по себе причиной развития болезней сердца, так как медицинские препараты для снижения триглицеридов не снижают риск развития сердечно-сосудистых заболеваний (21).

Высокий уровень липопротеинов низкой плотности определенно не является показателем развития метаболического синдрома. Но вот другой фактор, а именно уровень липопротеинов высокой плотности, или «хороший» холестерин, прямо указывает на появление МС. Фрамингемское исследование, которое состоялось на территории Великобритании, позволило установить взаимосвязь между низким уровнем липопротеинов высокой плотности и болезнями сердца (22). О развитии сердечно-сосудистых заболеваний необходимо судить по концентрации липопротеинов высокой плотности.

Низкий уровень липопротеинов высокой плотности коррелирует с высоким уровнем триглицеридов: у более чем 50 процентов пациентов с низкими липопротеинами высокой плотности наблюдается также высокая концентрация триглицеридов. Высокая концентрация триглицеридов активирует белок, переносящий эфиры холестерина, который снижает уровень липопротеинов высокой плотности. Принимая во внимание эту тесную связь, нас не должно удивлять, что низкоуглеводная диета повышает концентрацию липопротеинов высокой плотности (23) вне зависимости от похудения. Подобно триглицеридам, низкий уровень липопротеинов высокой плотности не является причиной развития сердечно-сосудистых заболеваний. Но он указывает на их возможное наличие (24).

Рисунок 9.2. Гормональное ожирение 7: ожирение печени – низкий уровень липопротеинов высокой плотности

Достоверно известно, что показатели метаболического синдрома – высокие триглицериды и низкие липопротеины высокой плотности – возникают в результате чрезмерной концентрации ЛПОНП (25), которая наступает из-за гиперинсулинемии и является следствием чрезмерного потребления глюкозы и фруктозы. Мы снова возвращаемся к одному и тому же: сахар создает проблемы.

Абдоминальное ожирение

ЖИРОВЫЕ КЛЕТКИ-ХРАНИЛИЩА адипоциты увеличиваются по мере того, как наполняются триглицеридами. Для состояния здоровья это не опасно, так как адипоциты специально созданы для того, чтобы запасать жир. Но слишком много жира иметь не практично с точки зрения эволюции, потому что толстых животных съедают хищники.

Адипоциты защищают себя от перерастяжения при помощи гормона лептина. Он посылает сигнал в область гипоталамуса о необходимости сбросить лишний жир. Мы перестаем принимать пищу, инсулин падает, и жир сжигается.

В этом отношении ожирение служит первой линией обороны против гиперинсулинемии.

Метаболический синдром появляется вследствие избытка висцерального жира. Его проявления затрагивают все системы организма, влияя на физическое и психическое состояния человека.

Инсулин руководит пополнением запасов жира, а лептин, напротив, способствует их сокращению. Если лептин пересиливает, то вес тела снижается и жировая масса сокращается. Таким образом, благодаря отрицательной обратной связи мы способны поддерживать идеальный вес тела. Но каким образом тогда появляется ожирение? Это нарушение возникает, если повышенный уровень инсулина сохраняется слишком долгое время. А это и есть основное проявление резистентности к инсулину.

Если в теле слишком много жира, то активируется работа гормона лептина, который дает сигнал прекратить принимать пищу. Инсулин при этом должен снизиться, и тело начинает худеть. При резистентности к инсулину уровень инсулина не падает. Он всегда остается повышенным, а значит, тело постоянно получает сигнал к накоплению жира. В этой ситуации лептин тоже остается все время повышенным. Воздействие рождает противодействие, поэтому постоянно повышенный уровень лептина приводит к развитию лептинорезистентности, которая часто встречается у людей, страдающих ожирением. Между инсулином и лептином идет напряженная борьба, и если мы едим слишком много сахара, то инсулин в ней побеждает.