Дэвид Шлоссберг - Дифференциальная диагностика инфекционных болезней

В некоторых случаях инфекции, вызванные цитомегаловирусом или токсоплазмой, могут имитировать инфекционный мононуклеоз, однако результаты тестов монопятна и определения антител к вирусу Эпштейна–Барра отрицательны. Кроме того, признаки фарингита и шейной аденопатии при инфекции цитомегаловирусом менее выражены по сравнению с таковыми при инфекционном мононуклеозе.

Фарингиты при мононуклеозе или стрептококковой инфекции бывает трудно клинически отличить от фарингитов иной вирусной природы. Особо тяжелую форму экссудативного и язвенного фарингита. Могут вызывать аденовирус и вирус простого герпеса типа I, а также и первичная ВИЧ–инфекция. Причиной более легкой формы фарингита может оказаться как микоплазма, так и большинство вирусных инфекций. Бактериальная этиология фарингитов включает гонококковую инфекцию (сильная боль, слабая эритема и отсутствие положительной динамики в ответ на обычное лечение фарингита), A. haemolyticum (может сопровождаться диффузной эритемой), а также иерсинию (с проявлениями желудочно–кишечной симптоматики).

При шейном адените, вызванном атипичными формами микобактерий, обычно наблюдается несимметричное увеличение лимфатических узлов, причем принадлежащих к одной группе, без заметных признаков поражения лимфатических узлов в других частях тела. Этот синдром часто наблюдается у детей в возрасте от двух до восьми лет при отсутствии патологических изменений органов грудной клетки на рентгенограмме и при нормальных прочих клинических показателях. Наиболее вероятными возбудителями заболевания в данном случае являются М. scrofulaceum и комплекс М. avium. У взрослых людей в возрасте от 20 до 40 лет причиной фарингита чаще выступает обычная форма М. tuberculosis. В таких случаях очаг туберкулеза обычно локализован где–то в организме, хотя рентгеноскопическое обследование грудной клетки выявляет туберкулез только у 50% пациентов.

При микобактериальной инфекции лимфатические узлы увеличены, неболезненны и обычно спаяны. Течение туберкулезного аденита в большинстве случаев носит хронический характер. Хотя обнаружение в ходе обследования казеозной гранулемы является определенным признаком, диагностически значимым он становится только после выделения возбудителя из материала биоптата и, что очень важно, идентификации его вида. Кожный тест, безусловно, полезен, но он ни в коем случае не заменяет биопсию с последующим посевом материала. Аденопатия при туберкулезе, вызванном исключительно М, tuberculosis, поддается лечению противотуберкулезными препаратами. Иссечение пораженных тканей рекомендуется проводить при заражении атипичными формами микобактерий.

Исключительно редкой причиной острой шейной лимфаденопатии является дифтерия. В некоторых районах США у населения отмечается низкий уровень иммунитета, в связи с чем очень важны данные об иммунизации больного с признаками дифтерии. Поскольку дифтерия, за исключением эпидемических ситуаций, выявляется трудно, ее следует подозревать у любого больного без прививки, у которого при фарингите в зеве отмечается плохо отделяемая фибринозная пленка серого цвета. Часто данная форма фарингита сопровождается шейной аденопатией и отеком подкожной жировой клетчатки на передней поверхности шеи и подчелюстной области. В материале фибринозной пленки, приготовленном в виде мазка и окрашенном метиленовым синим, обнаруживается огромное количество грамположительных палочек с характерной морфологией, однако четким диагностическим критерием это служить не может. Диагноз при дифтерии устанавливается на основании клинических и эпидемиологических данных. При подозрений на дифтерию следует немедленно ввести анатоксин больному, если он не был привит. Посевы на среде Леффлера дают положительный результат через 12 ч, если больной не принимал антибиотики. Другими более распространенными случаями образования в зеве фибринозной пленки являются фарингиты при мононуклеозе, стрептококкозе, кандидозе, вирусных респираторных заболеваниях верхних дыхательных путей, а также инфекциях, вызванных фузоспирохетозной ассоциацией.

Синдром кожно–слизистых лимфатических узлов (болезнь Кавасаки) характеризуется затяжной лихорадкой (более пяти дней), сопровождающейся шейной аденопатией, инфекционным поражением конъюнктивы, покраснениями слизистых оболочек глотки и губ, а также диффузной скарлатиноподобной сыпью, распространяющейся на подошвы и ладони, с последующей десквамацией. Эта болезнь может быть ошибочно принята за скарлатину, возбудителем которой являются стрептококки группы А, однако результаты лабораторных исследований на наличие стрептококковой инфекции отрицательны, а заболевание не поддается лечению пенициллином. Этиология синдрома кожно–слизистых лимфатических узлов не выяснена. Смертность достигает 1% и обусловлена развитием артериита коронарных сосудов. Для лечения используют большие дозы аспирина и гамма–глобулин.

Кроме указанных заболеваний, шейная аденопатия может быть связана с другими инфекционными процессами в области шеи, например с паротитом или ангиной Людвига.

Лимфаденопатия затылочной области имеет много причин, к которым можно от нести развитие местного инфекционного процесса волосистой части кожи головы, сопровождающего педикулез, импетиго или дерматофитию. Системные инфекции, такие как сифилис или туберкулез, также могут вызывать увеличение затылочных лимфатических узлов, но при этих заболеваниях в инфекционный процесс в большей степени вовлекаются узлы другой локализации. Генерализованной инфекцией, которая наиболее часто затрагивает лимфатические узлы затылочной области, является краснуха, причем увеличение узлов может в течение нескольких дней предшествовать кожным высыпаниям. Хотя при данном заболевании аденопатия считается генерализованной, но увеличение узлов в большей степени выявляется в затылочной, заднешейной областях и около сосцевидного отростка височной кости. У злы при этом никогда не бывают сильно увеличенными и лишь изредка болезненны при пальпации. Этот же тип аденопатии, сопровождающийся сыпью, лихорадкой и симптомами заболевания верхних дыхательных путей, может отмечаться и при ветряной оспе.

При многих инфекционных заболеваниях поражение лимфатических узлов подмышечной, эпитрохлеарной или паховой областей является предсказуемым, поскольку место первичного повреждения практически всегда одно и то же – верхние или нижние конечности. Существует, однако, большая группа инфекционных заболеваний, эпидемиология которых вариабельна, в связи с чем невозможно предсказать место внедрения возбудителя в организм, т. е. невозможно заранее предсказать локализацию вовлеченных в патологический процесс лимфатических узлов. Именно эту группу заболеваний следует рассмотреть в первую очередь.