О. Клешнина - Остеохондроз

Представлен этот этап дегенеративными изменениями позвоночно-дисковой структуры и позвоночного столба. Наиболее распространенный процесс – остеохондроз диска, имеющий две основные разновидности в своем течении: осложненную и неосложненную. Осложненная – разрушение диска с грыжеобразованием и формированием компрессионных и рефлекторных синдромов остеохондроза, сопровождающаяся массивной клинической симптоматикой. Продолжительность – 0,5–1,5 года. Неосложненная – фиброз и оссификация диска без неврологических нарушений и без существенных клинических проявлений. Продолжительность – 3–5 лет. Кроме остеохондроза позвоночника, дистрофическим процессом поражаются сустав, связочный аппарат, костная ткань. В результате завершения этих процессов возникает новая структура, соответствующая патологической функциональной перестройке. Соответствующие клинические синдромы хорошо известны.

4.Консолидация позвоночно-дисковой структуры: оссификация диска с выключением позвоночно-дисковой структуры из движения. Полная ортопедическая компенсация функций пораженного сегмента с возложением их на соседний сегмент. Это означает, что соседний сегмент оказывается в условиях первого этапа перегрузок, что может быть причиной развития остальных этапов перестройки. Таким образом можно проследить за развитием последовательных патологических процессов в различных звеньях позвоночного столба. Конечно же, жизнь намного сложнее всяких схем, и патогенетические циклы могут измениться в зависимости от конкретных условий. Естественно, лечебные мероприятия каждого этапа принципиально отличаются друг от друга. Первый этап в проведении лечебных мероприятий не нуждается. Проведение общих реабилитационных мероприятий будет профилактическим в отношении перехода первого этапа во второй. На втором этапе патогенетически обоснованы ЛФК, массаж, мануальная терапия, сенсомоторная активация.

Третий этап включает комплекс лечебных приемов по патогенетическому принципу. Четвертый этап в лечении не нуждается, но неминуемая перегрузка соседнего сегмента требует особой деликатности врача в рекомендациях по физической активности пациента. Возникает закономерный вопрос: есть ли необходимость в детализации клинических проявлений остеохондроза, если этот процесс в конечной стадии развития имеет саногенетическую направленность и критический этап в его развитии чаще происходит без манифестации? Во всяком случае, следует иметь в виду, что этот этап может быть достаточно длительным с недостаточной компенсацией, с частыми ее срывами. Понятно, что эта ситуация создает в жизни пациента драматические ситуации, требующие проведения трудоемких лечебных мероприятий.

Существующие схемы лечения, основывающиеся на клинической классификации остеохондроза позвоночника, в критический момент предусматривают разные варианты развития патологического процесса. Ремиссии болевого синдрома и других клинических проявлений в этой схеме лечебных мероприятий не исключают проведения профилактических мероприятий в отношении предотвращения обострений. К сожалению, клиническая практика не располагает нацеленными лечебными средствами на ускорение фибротизации и оссификации диска для завершения спондилолиза. Наоборот, некоторые лекарственные препараты, применяемые на этапе обострения остеохондроза, способны задержать процесс стабилизации структуры диска.

Говоря о вертеброгенных акропарестезиях, следует учитывать возможность рефлекторных сосудистых нарушений как причины парестезий, а также возможность компрессионно-корешкового синдрома, начинающегося парестетическими проявлениями. Начальный отек в корешке сопровождается нарушением его гемодинамики, изменениями просвета его vasa nervorum (ваза нерворум). Это и выражается в чувстве онемения, «ползанья мурашек» в соответствующем дерматоме. Это может проявляться «утренними онемениями» (Патнем, 1880). Не следует также забывать, что компрессия сосудисто-нервного пучка не сразу проявляется в строго очерченных территориях тела. Акропарестезии при сдавлении подключичной артерии обусловлены раздражением ее симпатического сплетения и механическим воздействием на стенки сосудов и стволы сплетения. Это один из механизмов «ночных параличей» (Митчелл, 1881), «акропарестезий» (Шультце, 1893), «статической брахиалгической и ночной дизестезии рук» (Вартенберг, 1936, 1957).

Декларативный подход о признании активной роли мышц в биомеханике позвоночника оказался в разрыве от патогенетической роли мышечного фактора в заболеваниях позвоночника, в частности, в оценке боли. Активность мышц оценивалась с точки зрения возможности дефанса в стабилизации положения позвоночника (сколиоз) и тонических изменений при хронических заболеваниях позвоночника. С другой стороны, мышечная болезненность в «чистом» виде рассматривалась часто в отрыве от биомеханики позвоночника в структуре других заболеваний: миозит, миалгия, миопатоз. По существу, понятие миогенной боли было удобным с точки зрения терапевтического прагматизма, допускавшего применение различных лечебных средств, преимущественно местного характера, с целью устранения мышечной болезненности. Миогенная боль может быть генерализованной и локальной. Патогенетической основой миогенной боли является контрактильный патологический механизм вообще, локальный мышечный гипертонус в том числе выступает в качестве генератора патологической рефлекторной системы.

Текст предоставлен ООО «ЛитРес».

Прочитайте эту книгу целиком, купив полную легальную версию на ЛитРес.

Безопасно оплатить книгу можно банковской картой Visa, MasterCard, Maestro, со счета мобильного телефона, с платежного терминала, в салоне МТС или Связной, через PayPal, WebMoney, Яндекс.Деньги, QIWI Кошелек, бонусными картами или другим удобным Вам способом.