Гнатишин Николай - Королева безумия

Во-вторых, сама идея того, что конкретный человек есть Бог — кощунственна, антирелигиозна и греховна. Человек подобен Богу, но не является им. Бог один, и никакой человек не способен быть и человеком и Богом одновременно (за исключением, разумеется, Христа). Одержимость идеей собственной божественности — следствие овладения душой человека дьяволом. Если это происходит осознанно, то это — высшая форма гордыни, являющейся, как известно, одним из смертных грехов. Если же это убеждение возникает вследствие болезни, то больной не несёт ответственности за свои греховные убеждения, однако для него возможен единственный путь — лечения и покаяния. При этом лечение может проводиться даже против воли больного, ибо в данном случае врачу-психиатру противостоит не больной, а дьявол, овладевший душой больного. Спасение души есть высшая цель, и любые средства здесь оправданы.

В-третьих, заниматься лечебной деятельностью, используя молитвы и христианские церемонии можно также только осознанно, и обязательно — с ведома и по благослов-лению священника. Официальная церковь выступает категорически против любых форм целительства (то есть лечения с помощью религиозных и мистических действий), кроме тех, что осуществляются в рамках канонического ритуала. В виде исключения особые формы целительства могут практиковать люди, отличающиеся исключительной христианской добродетелью и нравственностью — святые — но и в этом случае врачует Бог, а не человек, и следовательно, исход лечения в большей мере зависит не от святого, который выступает здесь посредником между Богом и больным, а от самого больного, от силы его веры, покаяния и христианского смирения.

И, наконец, в-четвёртых, сила духа человека состоит именно в том, чтобы сопротивляться болезненным и искушающим его атакам сил зла. Отказываясь от лечения в пользу сохранения пусть даже очень привлекательной и удобной бредовой идеи, человек совершает больший грех, чем в тот момент, когда впустил эту идею в своё сердце. Ибо когда человек отвергает предложенное ему лечение, он совершает выбор в пользу сил зла, давая им возможность бесконтрольно владеть его душой. Поэтому лечение душевных заболеваний, направленное на искоренение патологических проявлений и освобождение души от болезненных убеждений, может рассматриваться исключительно как благо для больного. Пациент должен всеми силами способствовать выздоровлению, оказывая в этом посильную помощь врачу.

От себя мы можем добавить, что целиком и полностью поддерживаем это мнение.

У истоков тайны

У читателя наверняка уже давно возник вопрос: почему же развивается шизофрения? Что лежит в основе патологических изменений? Как объяснить, что вчера ещё здоровый человек вдруг начинает высказывать бредовые идеи и жить в мире галлюцинаций?

Один из больных как-то высказал нам упрек: почему вы предлагаете читателям только «официальные» теории, скрывая от них другие, альтернативные гипотезы? Ведь для объяснения причин шизофрении предложено множество самых различных версий.

Прежде всего хотим пояснить: мы вовсе не собираемся отстаивать «официальные» теории только потому, что они «официальные», и уж, конечно, ни в коей мере не считаем их догмой. Принятая сегодня в психиатрической науке в качестве основной, допаминовая гипотеза шизофрении — лишь одна из многих, хотя и наиболее разработанная и подкреплённая фактами. Но если завтра будет доказана её ошибочность, психиатры, естественно, откажутся от этой теории в пользу другой, более актуальной и доказательной. В этой книге мы решили дать место всем известным нам теориям шизофрении — даже тем, которые кажутся нам совершенно невероятными.

Итак, причины шизофрении на сегодня окончательно не установлены. К сожалению, мы не располагаем достоверными данными о том, что лежит в основе шизофренического процесса. К сожалению — потому что без знания причины и механизмов развития заболевания невозможно разработать эффективные методы лечения. Так, например, победа над инфекционными заболеваниями стала возможной только после того, как были открыты их возбудители — микробы. В течение многих столетий причину чумы и холеры видели в дурном воздухе и гнилом ветре — поэтому борьба с этими заболеваниями была неэффективной. Но когда были открыты их возбудители, стало возможным воздействовать на непосредственную причину заболевания — и в течение очень короткого времени опаснейшие инфекционные болезни были практически полностью ликвидированы. Каждый врач знает: самое эффективное лечение — этиологическое, направленное на причину заболевания, а не на его отдельные проявления. Повторимся: к сожалению, подлинных причин возникновения шизофрении не знает никто, а потому мы можем лишь предложить на суд читателя обзор гипотез, предоставив ему самому выбрать ту, что кажется ему наиболее близкой к истине. Тем не менее мы должны подчеркнуть, что подавляющее большинство исследователей считают доказанным наличие биологического субстрата шизофрении — то есть это заболевание развивается вследствие материальных дефектов мозговых структур. Психологическим теориям при этом отводится роль вспомогательных, объясняющих не факт возникновения, а особенности развития шизофрении.

Современные теории шизофрении базируются на гипотезе недостаточности мозговых рецепторов. В основе их — предположение о сниженной способности внутримозговых контактов проводить возбуждение, и возникающих вследствие этого нарушениях согласованной работы процессорных систем мозга.

Допаминовая гипотеза предполагает, что причиной шизофрении является повышенная активность D2-допаминовых рецепторов некоторых отделов мозга (в первую очередь мезокортикального и мезолимбического трактов). Косвенным подтверждением этой гипотезы является высокая эффективность нейролептиков, связывающихся с Б2-рецепторами. Эффективность эта, однако, проявляется не только в отношении шизофрении, но и в отношении других психозов, поэтому справедливость допаминовой гипотезы вызывает у многих ученых сомнения.

Другой рецепторной гипотезой является глутаматная гипотеза. Согласно ей, шизофрения вызывается нарушением функций N- метил - D-аспаратных (NMDA) рецепторов. NMDA-рецепторы играют важную роль в осуществлении сложных процессов ассоциативного обучения, рабочей памяти, поведенческой гибкости и внимания; именно эти функции нарушены при шизофрении. Особой уязвимостью система NMDA-рецепторов отличается в подростковом возрасте, на который нередко приходится дебют шизофрении. Глутаматная гипотеза в последнее время находит всё большее экспериментальное подтверждение. В частности, были обнаружены закономерности в генетических изменениях при шизофрении. Установлено, что гены, связанные с повышенным риском развития шизофрении, в большинстве своём ответственны за работу допаминовых, серотониновых и глутаматных рецепторов. В эксперименте на добровольцах удалось доказать, что вещества, блокирующие функцию NMDA-рецепторов, способны вызывать симптомы шизофрении (бред, галлюцинации, нарушения ассоциативного и когнитивного мышления) у здоровых людей. Исследования, проведенные в 2005 году с использованием высокоточных методов, подтвердили сниженное связывание медиатора с NMDA-рецепторами в определенных отделах мозга у больных шизофренией. Было также показано, что введение веществ, улучшающих функцию NMDA-рецепторов, снимает симптоматику шизофрении.