В.В.Новицкий - Патофизиология. Том 2

патологии, у разных людей и разных животных как одного, так и нескольких видов весьма

варьирует. Кроме того, этот период характеризуется различными изменениями в

поведении, биологическое значение которых никак не может быть понято как

патологическое. Выделяются два вида факторов, влияющих на развитие и формирование

информационной патологии: 1) факторы, снижающие устойчивость нервной системы к

информационной триаде, их можно назвать факторами риска возникновения

информационной патологии;2) факторы защитные,препятствующие развитию

патологии, поднимающие устойчивость нервной системы к информационной патологии.

К наиболее частым и существенным факторам риска возникновения информационной

патологии высшей нервной деятельности относятся длительная гиподинамия, т.е.

сниженная двигательная активность, нарушение внутривидовых взаимоотношений

между особями,например дефицит или извращение взаимовлияния между особями, особенно на ранних стадиях онтогенеза, некоторые генетически предопределенные

свойства нервной системы,формирующие тип высшей нервной деятельности, травмы

мозга, расстройства нервной системы,вызванные факторами, не соответствующими

определению информационной триады. Все они снижают устойчивость нервной системы

к патогенному влиянию информационной триады. Перечисляя условия, способствующие

возникновению информационной патологии высшей нервной деятельности, следует иметь

в виду, что первое место среди них по частоте занимает мышечная гиподинамия, что во

многом объясняется ростом профессий преимущественно умственного труда, требующих, как правило, сидячего образа жизни.

Биологическое значение второй группы факторовзаключается в защите организма от

возникновения патологии или (в случае ее возникновения) в активации

компенсаторных механизмов, направленных на ограничение и подавление

развивающихся патологических процессов.

22.6. САМОРЕГУЛЯЦИЯ ПОВЕДЕНИЯ

Саморегуляция поведения направлена на избегание патогенного влияния факторов

информационной триады. Ниже приводятся наблюдения, позволившие установить

свойство головного мозга животных саморегулировать свое поведение в целях устранения

патогенного влияния на высшую нервную деятельность и другие системы организма

неблагоприятного сочетания факторов информационной триады. Кроме того, обнаружены

свойства некоторых лимбических структур головного мозга повышать устойчивость

высшей нервной деятельности к ее информационной патологии.

Рассмотрим конкретные поведенческие проявления саморегуляции высшей нервной

деятельности, направленные на устранение внешних патогенных причин. У собак вырабатывались

двигательно-пищевые условные рефлексы: на условные сигналы животные подбегали к одной из

трех кормушек, расположенных на полу экспериментального помещения, где получали кусок

мяса (рис. 22-3). Каждый условный раздражитель был связан с одной из кормушек, и

подкрепление производилось только в том случае, если животное решало задачу - подбегало к

кормушке, соответствующей сигнальному значению раздражителя. Обычно после поедания мяса

животное немедленно возвращалось на стартовое место, так как следующий условный

раздражитель включался только при пребывании животного на стартовом месте.

Иная картина поведения наблюдается после того, как возникают патогенные условия, вызванные нарушением соотношения

Рис. 22-3.

Схема экспериментального помещения (методика исследования ситуационных условий

рефлексов П.С. Купалова): 1, 2, 3 - кормушки, из которых производится пищевое

подкрепление условных раздражителей. Животное располагается на стартовом месте.

Если при выполнении условного раздражителя оно подбегает к соответствующей

раздражителю кормушке, то производится подкрепление. При ошибочном выборе пища

не подается (наказание)

информационной триады. В рассматриваемом примере это соотношение нарушалось

уменьшением времени за счет сокращения интервалов между отдельными сигналами. При

этом не менялся уровень мотивации (который был высоким, так как животное было

голодным) и не менялся объем информационной нагрузки - животным предъявлялось то

же число условных раздражителей. Итак, животные осуществляли тот же объем

аналитико-синтетической деятельности, но в условиях возникшего дефицита времени.

Уже после нескольких предъявлений сигнальных раздражителей в этих условиях

наблюдалось следующее изменение поведения: на включение условного сигнала

животное сразу покидало стартовое место и подбегало к соответствующей кормушке, но

возрастало время возвращения на стартовое место, и чем больше был дефицит времени, отведенного на решение всего объема задачи, тем медленнее возвращалось животное на

стартовое место. Тем самым животное

само увеличивало интервал между условными сигналами, а значит, и время всего эксперимента, т.е. само устраняло дефицит времени и приводило в оптимальное для себя соотношение

факторов информационной триады. Такое поведение значительно увеличивало период

формирования патологических реакций, т.е. период предневроза, а в ряде случаев

предотвращало развитие невроза.

Аналогичное поведение наблюдается, если меняется не время эксперимента между

условными сигналами, а увеличивается нагрузка на аналитико-синтетическую

деятельность мозга.

Понимание этих реакций как имеющих биологически положительное значение

приобретает принципиальный характер: до недавнего времени они рассматривались как

ранние симптомы патологии и соответственно подвергались подавлению («лечению»)

вместо того, чтобы принимать меры по их усилению. Описанные реакции отражают

саморегуляционную деятельность мозга. Отсюда и большое практическое значение этих

выводов - необходимо найти пути активации и усиления соответствующих

саморегуляционных форм поведения. Это важно во всех периодах болезни, но особенно

на стадии предболезни, когда саморегуляционные механизмы мозга хорошо выражены и

их целенаправленное усиление может сыграть решающую роль в повышении

психофизиологической резистентности организма.

Центральные механизмы защитной деятельности мозга.После начала воздействия