Андреа Рок - Мозг во сне

Предположение Солмса переросло в уверенность, когда он смог наблюдать еще один неожиданный пример. Он обнаружил отчеты об исчезновении сновидений у больных с поражением как правой, так и левой сторон сегмента, расположенного глубоко в середине лобной доли. Ткань в этой области называется белым веществом, поскольку в ней множество нейронных путей, покрытых блестящей белой жировой оболочкой. Эти пути позволяют нейронным сигналам на большой скорости преодолевать большие расстояния. У одного из пациентов такое поражение было вызвано ударом ножа в глаз — в результате ранения у него были повреждены обе стороны средней части мозга, у других была опухоль, которую называют глиома-бабочка из-за того, что она накрывает белое вещество словно крыльями. Но у Солмса было всего девять таких пациентов, и он боялся, что для серьезных научных выводов этого недостаточно. Поражения этой хорошо защищенной области встречались нечасто, но, когда Солмс решил обратиться к медицинским отчетам за предыдущие десятилетия, он наткнулся на настоящую золотую жилу.

В 1950–1960-х годах одним из методов лечения шизофрении и других бредовых расстройств была модифицированная версия префронтальной лоботомии — хирургической процедуры, которой усмирили Макмерфи, героя романа Кена Кизи «Полет над гнездом кукушки».

Эта более мягкая версия называлась префронтальной лейкотомией: хирурги обнаружили, что могли излечить пациентов от галлюцинаций, сделав разрез как раз в той области мозга, которая была повреждена у тех девяти пациентов Солмса, которые больше не видели снов. О материалах для исследований позаботилась не природа, а хирурги. Солмс обнаружил, что большинство прооперированных, а такие операции производились в течение многих лет, также говорили о том, что перестали видеть сны: «Об этом черным по белому писали много лет, но никто не удосужился обратить на это внимание».

Описания случаев префронтальной лейкотомии также предоставили информацию о работе той области белого вещества, которая известна как вентромедиальный отдел переднего мозга, расположенный в нижней и срединной секциях фронтальных долей. И у тех, кто подвергался операции, и у девяти пациентов из отчетов, найденных Солмсом, наблюдались сходные изменения в поведении. Они становились вялыми, апатичными, их ничего не интересовало. Что было неудивительно, поскольку эту область мозга иногда еще называют поисковой системой — в ходе экспериментов над животными стало известно, что она работает на полную мощь, когда у животного появляется мотив в виде удовлетворения его первичных потребностей или в получении удовольствия, такой как поиск пищи или преследование полового партнера. Когда людей изучали с помощью медицинской визуализации, эта область мозга также вспыхивала, например у наркоманов, если им показывали слайды с изображением принадлежностей для наркоманских забав, или у курильщиков, отчаянно пытающихся отыскать сигарету. Короче, вентромедиальный отдел переднего мозга можно назвать системой «я этого хочу», и Солмс был убежден, что именно он — а не примитивный мозговой ствол — и является той важнейшей структурой, которая необходима для создания сновидений.

Но почему все происходит именно так? Солмс был согласен с Хобсоном по поводу ацетилхолина и тоже считал, что ацетилхолин — это ключ, которым открывается фаза быстрого сна, но предположил, что само сновидение «включается» другим имеющимся в мозгу химическим веществом — дофамином. Уровень дофамина резко повышается, когда активируется вознаграждающая (или, говоря профессиональным языком, подкрепляющая) система мозга, а это происходит, когда в период бодрствования человек занимается чем-то ему приятным или возбуждающим — от приема наркотиков и алкоголя до занятий сексом, азартными играми или чем-то экстремальным, вроде прыжков с тарзанкой. А спад в уровне дофамина связан с чувством скуки, тоски. И хотя белое вещество в этой части мозга богато волокнами, передающими оба этих нейромодулятора, Солмс предположил, что именно дофамин включает сновидения — потому что лекарства, которыми лечат шизофреников и которые глушат галлюцинации, действуют просто и понятно: они блокируют подачу дофамина в эту часть мозга.

Если его предположения были верны, то тогда повышение дофаминовой передачи должно было бы каким-то образом интенсифицировать сновидения. На самом деле эта способность дофамина была продемонстрирована экспериментом, который в 1980 году провел в университете Тафта психиатр и исследователь сновидений Эрнест Хартманн. Хартманн обнаружил, что если испытуемым перед сном давать соответствующие препараты, то повышение трансмиссии дофамина в мозгу в значительной степени усиливало их способность видеть сны. И хотя количество и продолжительность фаз быстрого сна у тех, кто получал препарат, ничем не отличалось от количества и продолжительности REM у тех, кто получал плацебо, по рассказам можно было судить, что их сны стали намного длиннее, ярче, причудливей и эмоционально насыщенней, чем сновидения контрольной группы.

Убеждение Солмса в том, что ствол мозга сам по себе не способен возбуждать сновидений, окрепло после того, как он столкнулся с еще одной группой пациентов с мозговыми поражениями — а именно с теми, кто продолжал видеть сны даже во время бодрствования. У этих пациентов была повреждена особая группа клеток в основании переднего мозга — именно та, которая, по Хобсону, играла решающую роль в создании сновидений. Хобсон утверждал, что сигналы от ствола мозга проецируются на эти клетки (их называют ядрами базального отдела переднего мозга) и что они, в свою очередь, приводят в действие те структуры переднего мозга, которые необходимы для создания зрительных образов и всего прочего, из чего состоят сновидения. Если теория Хобсона верна, то тогда повреждение этих клеток должно было бы привести к потере сновидений. Однако Солмс обнаружил нечто прямо противоположное: у пациентов с такими поражениями и с поражениями сосед­ствующих структур мозга ночные сновидения были как раз необычайно яркими и частыми, им также трудно было отличать сновидения от опыта, получаемого в период бодрствования. Обычно во сне у нас отключаются представления о том, что реально, а что нет, — по­этому во сне мы твердо верим в то, что снова оказались на школьном выпускном балу, при этом в одном белье, но, проснувшись, понимаем, что этого просто не может быть никогда. У больных, у которых повреждены эти клетки, система проверки на реальность не работает.

К примеру, у Солмса был пациент — тридцатидвухлетний мужчина, получивший в автокатастрофе повреждение базального отдела переднего мозга. После аварии его сны стали не только более яркими; он часто просыпался из-за того, что ему снилось что-то пугающее, но и проснувшись, наяву видел то же, что и во сне. Он рассказывал о том, что его сновидения были «чудовищно реальными», и он приходил в себя, только когда жена трясла его и говорила, что в спальне нет ни привидений, ни каких-то странных зверушек и что все это ему привиделось.