Admin - i 1e1bb09d45949090

А теперь давайте разберёмся с возможными побочными последствиями (осложнениями), связанными с атеросклеротическими изменениями в стенках сосудов, то есть, ознакомимся поближе с сердечно-сосудистыми заболеваниями и сопровождающими их патологическими изменениями в органах и отдельных частях тела.

Начнём с того, что разросшиеся и раздувшиеся, подобно воздушному шару, жировые клетки атеросклеротической бляшки, выпячиваясь в просвет полости артериальных сосудов, вызывают сильное растяжение складчатой однослойной эндотелиальной выстилки их внутренней поверхности - вплоть до её разрыва и слущивания эндотелиальных клеток, с образованием отверстия и обнажением бляшки. Особенно этому способствует изъязвление наружной поверхности бляшки и дистрофический некроз (омертвение) клеток эндотелиальной выстилки и её разрушение. Но поскольку, в условиях хронического перенапряжения организма, нарушена гормональная регуляция обновления клеток эндотелия (как, впрочем, и остальных клеток тканей соединительнотканного семейства), то на месте повреждения, к сохранившимся эндотелиальным клеткам и сетки из оставшихся коллагеновых волокон базальной мембраны, специфическим способом прочно прилипают тромбоциты, прикрывая тем самым оголенную поверхность бляшки. Тромбоциты представляют собой мелкие клеточные фрагменты в виде кровяных пластинок, срок жизни которых составляет 8-11 суток. В результате слипания их между собой формируется и "вырастает" временный защитный пристеночный тромб (артериотромбоз - естественная реакция организма на повреждения), клетки которого своими гормоноидами (тромбоцитарный фактор роста) способствуют восстановлению клеток в повреждённых сосудистых тканях. Таким образом, тромб становиться своего рода лечебным биологическим "пластырем" и одновременно - "заплаткой", рассчитанной для "латания" незначительных повреждений.

С другой стороны, тромб, образуя "затор", препятствует нормальному кровотоку питающего сосуда. Так, к примеру, недостаточное местное кровоснабжение сердечной мышцы (так называемая ишемия, или малокровие) приводит к хронической ишемической болезни сердца - стенокардии и сердечной недостаточности, сопровождающиеся приступообразной резкой болью в области сердца и загрудиной, и одышкой. Другое дело - полная закупорка просвета полости артериальных сосудов, особенно в узких местах, как, например, в развилках и сгибах артерий. Это вызывает развитие дистрофического некроза клеток тканей с распадом тканевых структур (ишемического инфаркта миокарда, почки, селезёнки и инсульта), или же ишемии конечностей - гангрены, сопровождающиеся самоотравлением органов продуктами распада клеток. Правда, по окончанию процесса восстановления сосудистых тканей, новообразованные клетки эндотелия, будучи макрофагами, не только поглощают остатки продуктов распада клеток и разрушают образовавшийся коллагеновый рубец, но ещё и выделяют ферменты, которые и растворяют ставший теперь уже ненужным тромб (тромболизис).

Стоит также отметить, что тромбоциты являются универсальными агентами: стимулируют в неэпителиальных тканях организма деление и созревание фибробластов, гладкомышечных и глиальных клеток, и тем самым способствуют заживлению практически любых ран. Помимо того, тромбоциты (в них содержатся факторы свёртывания крови) вместе с другими факторами крови (а их всего 12) участвуют, особенно в состоянии активной деятельности организма, в регуляции процесса свёртывания крови: превращение жидкой крови в эластичный сгусток. Это защитная реакция организма, предотвращающая потерю крови при нарушение целостности кровеносных сосудов, в связи с травмами. Образовавшиеся при этом кровяные сгустки (фибрины) закупоривают просвет в повреждённых сосудах и останавливают кровотечение.

Дальнейшее же разрастание и выпячивание атеросклеротической бляшки в полость сосуда вызывает расширение образовавшегося отверстия, что приводит к увеличению площади оголенной жировой поверхности бляшки омываемой кровью, а значит, - и осаждению на ней компонентов плазмы крови и дополнительному заращиванию снаружи полости сосуда. Одновременно с этим растёт и кальцинация бляшки. Всё это ведёт к постепенному "зарастанию" как изнутри, так и снаружи просвета полости сосудов и снижению проходимости крови, вплоть до её полного прекращения. Пример тому, облитерирующий атеросклероз, то есть заращивание артерий конечностей, в частности, ног (голени), с последующим некрозом тканей, образованием язв и развитием гангрены. Впрочем, нечто подобное этому встречается и у растений. Например, камеди, выделяющиеся при механических повреждениях и инфекционном поражении тканей растений.

Другое дело, когда склеротическая бляшка раздувается во внутрь оболочки стенки сосуда. Вдавливаясь в толщу волокнистого соединительнотканного слоя оболочки, бляшка деформирует его, вплоть до нарушения в нем кровообращения, и, как результат, развитие ишемического инфаркта в стенке сосуда со всеми вытекающими отсюда последствиями. Обызвествление в этих же условиях тканей оболочки стенки сосудов и атеросклеротических бляшек (кальциноз сосудов, или попросту говоря, " засоление " их) делает стенки очень плотными, хрупкими и ломкими, а бляшки - "каменными".

Наряду с артериальными сосудами, точно так же и по этой же причине поражается внутристеночный тканевый слой венозных (ёмкостных) и лимфатических (дренажных) сосудов. Вены - это кровеносные сосуды, несущие к сердцу кровь, насыщенную углекислотой, конечными продуктами обмена веществ, гормонами и другими веществами из органов и тканей. В то время как лёгочные вены, наоборот, несут из лёгкого в левое предсердие артериальную кровь, обогащенную кислородом. В отличие от артерий, диаметр просвета вен значительно больше, так как они депонируют до 70 процентов общего объема крови. А вот стенки их, наоборот, вдвое тоньше и эластичнее стенок артерий, что позволяет венам легко растягиваться и спадаться. Причем на одну действующую артерию обычно приходиться 2-3 крупные вены, которые, как правило, попарно сопровождают артерии. Да и мускулатура среднего слоя стенки вен развита относительно слабо, например, плечевых и бедренных, при этом кровь в этих сосудах движется, преодолевая силу тяжести. Или же её совсем нет, поскольку кровь движется под действием силы тяжести (например, у вен мозговых оболочек, глаз, селезенки).

Что касается лимфатических сосудов, то у них мышечный слой оболочки вообще отсутствует. Вот причина того, что внутренний слой стенок безмышечных венозных и лимфатических сосудов практически не поражается атеросклерозом, но зато они являются главными поставщиками эмболов. Лимфатические капилляры оканчиваются в тканях слепыми окончаниями. Но, что интересно, они отсутствуют в головном мозге, селезёнке, лимфатических узлах. Лимфа - это жидкость, циркулирующая в лимфатической системе и пополняется она оттекающей тканевой жидкостью из плазмы крови. Основная функция лимфы - трофическая и защитная, и, что характерно, в ней содержится много лимфоцитов и мало - эритроцитов. Поэтому-то крупные отходы жизнедеятельности организма выводятся лимфой, с которой они поступают в лимфатические узлы - своеобразные отстойники, освобождающие лимфу от токсичных отходов. Очищенная же лимфа поступает в кровь.