Admin - i 1e1bb09d45949090

По мере же развития опухолевого процесса меняются и формы его проявления. Так, например, местное избыточное разрастание клеток в плотной эпителиальной ткани поначалу вызывает её утолщение с последующим перерастанием в опухоль. Разрастание же клеток в рыхлой соединительной ткани приводит к её уплотнению, затвердеванию, с образованием рубцовой ткани или различных форм узловых образований, которые в дальнейшем также могут перерасти в опухоль. Как правило, рубцовая ткань образуется на месте травмы, повреждения ткани или патологического процесса, замещая дефект ткани или органа. Причём в процессе стягивания обширной поверхности заживающей раны происходит деформация рубцовой ткани, как, например, при циррозе печени. Это связано как с избыточным образованием клеток в процессе их созревания, так и с большим количеством выделяемых ими коллагеновых волокон. Затяжной характер созревания промежуточной ткани и недостаточность питания и кислорода приводит к гибели недоразвитых клеток и распаду ткани с образованием долго незаживающих язв.

Скорость же развития клеток регулируется местными (кейлонами) и общими химическими сигналами (например, гормонами роста). "Известно, что на протяжении всей жизни человека в его организме постоянно происходят изменения в скоростях выделения гормонов. В первый период после рождения и во время полового созревания это вызвано неравномерным развитием отдельных желёз. После пятидесяти лет начинается обратный процесс - процесс медленного и неравномерного ослабления функций многих желёз, в том числе, и щитовидной (обычно масса щитовидной железы в период полового созревания увеличивается, а в старческом возрасте уменьшается)" (Н.Юдаев). А теперь давайте на примерах рассмотрим влияние гормонов, в частности, щитовидной железы, на регуляцию скорости созревания клеток тканей соединительнотканного семейства, а точнее, на развитие строения и формообразования организма.

Напомним, что тиреоидные гормоны щитовидной железы - тироксин и трийодтиронин участвуют в регуляции интенсивности обмена веществ, учащают сердцебиение и повышают возбудимость нервной системы. Кроме того, тиреоидные гормоны совместно с гормонами роста гипофиза участвуют в регуляции скорости роста и развития организма, а также в процессе восстановления повреждённой соединительной ткани. А теперь обратимся к фактам.

Так, при добавлении в корм головастиков порошкообразной щитовидной железы овцы у них ускорялось наступление метаморфоза (преобразование организма во взрослую особь), при этом они быстро превращались в миниатюрных лягушек. Вот вам пример ускоренного созревания клеток с минимальным при этом количеством делений. Аналогичное явление происходит в организме человека при естественном обновлении изношенных или повреждённых клеток в процессе его жизнедеятельности. Возможно, именно в этом и кроется тайна природы низкого роста человека.

Удаление же у одних головастиков щитовидной железы, а у других - гипофиза (эта железа выделяет гормон роста), вызывает в обоих случаях подавление у них метаморфоза, которое снимается скармливанием им тироксина. Причём удаление зачатков щитовидной железы (своего рода имитация гипотиреоза) приводит к гигантскому росту головастиков. Однако при введении им с пищей тиреоидных гормонов щитовидной железы этот гигантский головастик превращается в большую лягушку. Кстати сказать, если коров при стойловом содержании постоянно подкармливать тиреостатиками, блокирующими выработку гормонов щитовидной железы, то они растут на 30% быстрее обычных животных.

Вот ещё один пример. В ходе эксперимента нескольким головастикам прикладывали к левому глазу и к левой стороне хвоста препарат тироксин на жировой основе (служит в качестве растворителя), используя правую сторону в качестве контроля. Через несколько дней на левой стороне можно было наблюдать регрессию хвоста (дело в том, что после завершения процесса метаморфоза хвост у лягушек отмирает) и замену личиночного зрительного пигмента пофиропсина пигментом родопсином, присущим взрослой особи. В контрольных же тканях никаких изменений не происходило.

Итак, мы выяснили, как гормоны щитовидной железы влияют на скорость развития клеток животных, а теперь посмотрим каково их влияние на развитие клеток организма человека.

Установлено, что тиреоидные гормоны щитовидной железы особенно необходимы на стадии развития плода, а точнее, в процессе формирования его органов и систем, в результате роста и специализации его тканей. Помимо того, они очень важны для роста и развития ребёнка после рождения. Обычно у новорожденных из-за недостаточности этих гормонов отмечается более высокая заболеваемость, чем в другие периоды жизни ребёнка. Это связано с тем, что у новорожденных эндокринная система в целом хотя и сформирована, но её развитие ещё продолжается.

Между тем даже у доношенного ребёнка при нехватке гормонов щитовидной железы (гипотиреозе) отмечаются признаки недоношенности: желтуха, анемия, повышенная концентрация холестерина в крови. При этом изменения в костной системе напоминают изменения, происходящие при хондродисплазии, которая характеризуется нарушением процесса нормального развития скелета, а именно, окостенения хрящевой ткани - её недостаточным или избыточным образованием.

Итак, опухолевый процесс - это одна из форм проявления длительной задержки развития клеток в процессе местной защитно-компенсационной реакции организма, вызванной его восстановлением или же снятием перенапряжений в органах или тканях.

Псориаз. Говоря о задержке развития клеток нельзя не сказать о широко распространённом хроническом заболевании кожи - псориазе (он же чешуйчатый лишай). Надо отметить, что для науки природа этого заболевания остаётся пока неизвестной.

Но для лучшего понимания механизмов возникновения и развития этого заболевания кратко напомним, что же собой представляет эпидермис кожи. Фактически это поверхностный слой кожи в виде многослойного плоского эпителия, состоящего в основном из клеток одного типа - кератиноцитов. Примечательно, что зрелые клетки наружного слоя эпидермиса синтезируют белок (кератин), придающий ему механическую прочность. Обычно эти клетки от слоя к слою изменяют свои свойства и внешний вид и даже имеют своё название. Вот наглядный пример последовательного клеточного развития: нижний внутренний слой эпидермиса образован базальными (стволовыми) клетками, иначе говоря, незрелыми зародышевыми клетками, дающими начало всем его остальным клеткам. Потомки базальных клеток по мере роста ткани и удаления их от нижнего слоя постепенно развиваются и синтезируют определённого вида кератины (волокнистые белки). На заключительной стадии развития клеток, ядра в них дегенерируют, то есть клетки становятся безъядерными. При этом образуется наружный слой мёртвых, ороговевающих клеток, которые в итоге слущиваются с поверхности кожи. Так что эпидермис, по сути, представляет собой колонки клеток, образованных из множества клеточных слоёв. Как правило, промежуток времени от момента рождения клетки в базальном слое до её слущивания с поверхности кожи занимает от двух до четырёх недель в зависимости от участка тела. Считается, что размножение базальных клеток регулируется в соответствии с толщиной эпидермиса (точнее, зависит от силы действия раздражающих факторов).