Admin - i 1e1bb09d45949090

Стенки артериальных кровеносных сосудов представляют собой трехслойную эластичную биологическую трубку различного калибра, способную расширяться и сжиматься, что позволяет им выдерживать высокое внутреннее пульсирующее кровяное давление на стенки. Внешний, причем самый прочный слой стенки артерий состоит из рыхлой волокнистой (фиброзной) соединительной ткани, пронизанной внутристеночной сетью собственных кровеносных и лимфатических сосудов, а также - из сосудодвигательных и чувствительных нервных окончаний (баро- и хеморецепторов). Средний, самый толстый гладкомышечный слой стенки сосудов (образован из наиболее "примитивных" гладких мышц), состоит из веретенообразных мышечных клеток и эластических волокон. Мышечные волокна, медленно и длительно сокращаясь и расслабляясь могут вызвать либо сужение, либо расширение просвета артерий, регулируя тем самым диаметр просвета и соответственно количество крови поступающей к органам, а также скорость кровотока. Сокращение контролируется импульсами приходящими из вегетативной нервной системы и гормонами (например, адреналином). Эластические же волокна придают стенкам артерий упругость и гибкость. Внутренний складчатый слой поверхности стенки сосудов образован чрезвычайно тонким одиночным слоем эндотелиальных клеток - эндотелием, который отделён от окружающих слоёв базальной мембраной, рыхлой фиброзной соединительной тканью и внутренней эластической мембраной, придающей стенкам дополнительную прочность и пластичность.

В артериальную систему сосудов входят брюшная и грудная аорты (главная и самая крупная артерия кровеносной системы, снабжающая кровью все ткани и органы тела; диаметр аорты здорового человека достигает 2,5 см), коронарные сосуды сердца, сонные артерии мозга и шеи, сосуды лёгких, почек, нижних конечностей и т.п. Ну а поскольку гладкомышечный слой стенок сосудов образован скреплением его клеток клетками соседней фиброзной соединительной ткани - фибробластами, а также зрелыми клетками фиброцитами и их коллагеновыми волокнами (вместе они образуют остов стенок сосудов), то, естественно, восполнение значительных клеточных потерь в повреждённой дистрофией мышечной ткани и сохранение структурной целостности (но не функциональной) стенки сосудов осуществляется за счёт новообразованных клеток фибробластов, с образованием вместе с их коллагеновыми волокнами грубоволокнистой рубцовой ткани. Известное дело: природа не терпит пустоты.

В действительности же, во внутреннем мышечном слое стенки сосудов происходит обычный восстановительно-склеротический процесс, так называемый рубцовый, или фиброзный, артериосклероз - защитная реакция организма на значительные повреждения в тканях. Подобным же образом, за счёт соединительнотканного компонента, происходят, например, замещения, или склеротические перерождения, миокарда - сердечной мышцы (кардиосклероз) и сильно повреждённых скелетных поперечнополосатых мышц, состоящих из мышечных волокон (каждое волокно - это огромная многоядерная клетка), в результате чего на их месте появляется уплотненная рубцовая и жировая соединительная ткань. И точно также происходит склеротическое восстановление главной функциональной ткани печени (пищеварительной железы), которая замещается разрастающейся фиброзной и жировой соединительной тканью (цирроз,или перерождение печени) и перерождение кроветворной ткани красного костного мозга в трубчатых костях, где она со временем, по мере старения организма, замещается жировой тканью. Таким образом, в результате восстановительно-склеротического процесса нарушаются строения поражённых тканей и органов и снижаются их основные функции, вплоть до полной утраты.

Между тем, задержка развития новообразованных клеток фибробластов фиброзного (волокнистого) соединительнотканного слоя стенки сосудов становиться причиной избыточного увеличения количества клеток и роста плотности ткани (так называемая структурная избыточность), что приводит к разрастанию и утолщению образованной ими рубцовой ткани в виде доброкачественной опухоли - фибромы (фиброзной бляшки). Кстати, нечто подобное разрастание фиброзной соединительной ткани происходит и в протоках молочной железы (так называемая мастопатия). В свою очередь, рост толщины стенки артерий вызывает сужение просвета сосудов (стеноз) и ухудшение кровоснабжения органов и одновременно - увеличение общего уровня кровяного давления и снижение скорости кровотока. Обычно, таким образом поражаются стенки артерий крупного и среднего калибра (например, брюшной аорты, сердца, мозга, кишечника, почек, нижних конечностей, сонной и легочной артерий). Кроме того, уплотнение внутреннего слоя стенки сосудов грубоволокнистой соединительной тканью снижает их эластичность (упругость и гибкость), вплоть до рубцового сморщивания, что ведёт к уменьшению растяжимости стенок сосудов. Дело в том, что при пульсирующем кровяном давлении, стенки артерий, сжимаясь после временного растяжения, проталкивают избыток находящейся в них крови дальше в капилляры. Особенно это касается аорты, состоящей преимущественно из обширной сети эластических волокон внеклеточного матрикса (составляет 40-60 %). В результате чего нарушается регуляция изменения просвета сосудов, а с ним - кровяного давления и скорости кровотока. Так, в норме, расширительная способность коронарных сосудов сердца позволяет им в 5-7 раз увеличивать объем кровотока.

Опять же, высокое пульсирующее артериальное давление (своего рода, гидравлический удар), на фоне повреждения и ослабления гладкомышечного слоя стенки сосуда, может стать причиной перерастяжения, истончения и ограниченного выпячивания наружу стенки сосуда, в виде мешочка, так называемая, аневризма (например, брюшной и грудной аорты, мозговых и почечных артерий), вплоть до её расслаивания, утраты прочности и разрыва, с кровоизлиянием в ткань (геморрагический инфаркт или инсульт головного мозга).

Не меньшую опасность для здоровья человека представляют собой длительные или резкие одномоментные защитно-приспособительные спазмы, то есть судорожные сокращения гладких мышц мелких артериальных сосудов (ангиоспазмы), которые приводят к нарушению кровообращения, хотя, надо признать, происходят они не так часто. Обычно возникновению ангиоспазма могут способствовать травмы, переохлаждения, сильные болевые раздражения, интоксикация, а также алкоголь, никотин, продукты распада клеток и нарушенного обмена веществ. Нервно-психические перегрузки и физические перенапряжения также могут вызвать приступы спазма. Любое же сужение просвета кровеносных сосудов и задержка кровоснабжения тканей и органов тела (так называемая ишемия) нарушают поступление питательных веществ и кислорода, что приводит к их омертвению и местному самоотравлению - развитию ишемического инфаркта (например, миокарда - мышцы сердца, лёгкого, почки, а также кишечника, печени, селезенки, спинного мозга, яичника) и мозгового гемодинамического инсульта, вплоть до внезапной смерти.