Роман Садиков - Клиновидные дефекты твердых тканей зубов

Международная классификация болезней (МКБ) патологические состояния твердых тканей зубов делит на две группы: нарушение развития и прорезывания зубов и болезни твердых тканей зуба, которые входят в раздел «Болезни органов пищеварения», подраздел «Болезни полости рта, слюнных желез и челюстей». В повседневной практике врачи-стоматологи используют классификацию некариозных поражений твердых тканей зубов соответственно срокам их образования, предложенную М. И. Грошиковым, В. К. Патрикеевым [и др.] (1973) с модификацией Ю. А. Федорова, В. А. Дрожжиной (1997).

I. Патология твердых тканей зубов, возникшая в период их развития:

1) гипоплазия эмали;

2) гиперплазия;

3) флюороз;

4) наследственные нарушения развития тканей зубов (несовершенный амелогенез, несовершенный дентиногенез, синдром Стентона – Капдепона и др.);

5) медикаментозные нарушения развития тканей зуба.

II. Патология твердых тканей зубов, возникшая после их прорезывания:

1) патологическая стираемость зубов;

2) клиновидные дефекты;

3) эрозия;

4) медикаментозные и токсические нарушения развития тканей зуба;

5) травма;

6) некроз твердых тканей зубов;

7) гиперестезия твердых тканей зубов.

Под клиновидными дефектами зубовпонимают поражение твердых тканей зубов некариозного происхождения, развивающееся после их прорезывания, локализующееся в области шеек зубов верхней и нижней челюсти, со своеобразной для нее клинико-морфологической картиной в виде образования полостей клиновидной формы.

Рис. 1. Клиновидные дефекты зубов:

1 – пришеечные; 2 – коронковые; 3 – корневые

Классификация клиновидных дефектов зубов в зависимости от локализации дефектов на поверхности зуба, их глубины и формы, направления развития процесса, отношения их к десне и симптоматики заболевания (Бурлуцкий А. С., 1984) включает три формы патологии (рис. 1):

1. Пришеечные дефекты (45 – 53 % случаев).

2. Коронковые дефекты (25,5 % случаев).

3. Корневые дефекты (29 % случаев).

Пришеечные клиновидные дефекты локализуются на эмалево-цементной границе, имеют примерно одинаковую величину стенок, сходящихся под острым углом, редко приближающимся к прямому. Распространение дефектов идет больше в сторону пульпы зуба, чем в сторону режущего края или десны. Стенки их представлены следующими тканями: эмалью, дентином и цементом. Эти дефекты сохраняют постоянство своей формы. Для них характерно относительно медленное развитие. Десна, как правило, со слабо выраженными признаками воспаления. Эта форма дефектов присуща первым и вторым премолярам верхней и первым молярам нижней челюсти, реже встречается на молярах верхней челюсти.

Для коронковых клиновидных дефектов характерно распространение полости не столько в глубь зуба, сколько по вестибулярной поверхности. Придесневая стенка образует с продольной осью зуба почти прямой угол, в то время как противоположная имеет пологое направление. Атрофия десны, как правило, отсутствует. Часто между десной и краем дефекта сохраняется участок непораженной эмали шириной от 0,5 до 1,5 – 2,0 мм. Развитие этой формы может происходить довольно быстро, и в течение 2 – 4 лет поражение может захватить большие участки вестибулярной поверхности коронок зубов, часто изменяя при этом свои очертания. На начальной стадии развития коронковые дефекты имеют вид небольшого углубления в пришеечной трети вестибулярной поверхности. Чаще они локализуются на первых и вторых резцах верхней, премолярах нижней челюсти, реже на клыках верхней челюсти. Дефекты этой формы чаще других сочетаются с вертикальной патологической стираемостью зубов.

Корневые клиновидные дефекты , как и пришеечные дефекты, локализуются на эмалево-дентинной границе, только с тенденцией распространения по поверхности корня зуба. Образующие их стенки как бы поменялись местами со второй формой: десневая стенка имеет пологое направление, большую длину, а противоположная располагается почти строго отвесно. Дефекты этой формы, как и предыдущие, большой глубины достигают редко. Атрофия десны при этих дефектах находится в прямой зависимости от времени развития заболевания. При далеко зашедшем процессе десна может исчезнуть до середины корня зуба с вестибулярной стороны, но всегда сохраняется с язычной или небной поверхности. Распространение полости идет в глубину и в сторону корня, захватывая цемент. Таким образом, стенки дефекта представлены тремя тканями: эмалью, дентином, цементом. Излюбленной локализацией дефектов этой формы являются клыки верхней и нижней челюсти, реже первые премоляры нижней челюсти и вторые моляры верхней челюсти. При наличии этой формы клиновидных дефектов больные часто жалуются на боль от различных механических воздействий.

По распространенности процесса по зубному ряду верхней или нижней челюсти выделяют следующие группы пациентов:

1. С единичными пораженими зубов (1 – 2 зуба).

2. С множественными поражениями зубов (рис. 2, см.

цв. вклейку).

3. С клиновидными дефектами различной глубины на всех зубах.

Встречаются пациенты, у которых клиновидные дефекты имеют какую-либо одну из трех описанных форм (пришеечную, коронковую или корневую). Довольно часто наблюдается сочетание различных форм патологического процесса даже у одного пациента. Особый интерес представляет генерализованное поражение (с дефектом одной формы) всех зубов одной или обеих челюстей.

По данным ряда публикаций (Федоров Ю. А., Дрожжина В. А. [и др.], 1997, 2001; Рубежова Н. В., 2000; Шустова Е. Н., 1989, и др.), распространенность некариозных поражений зубов, к которым относятся клиновидные дефекты зубов, в течение последних 10 – 15 лет стала стремительно увеличиваться. Так, если в середине 1980-х гг. распространенность некариозных поражений зубов составляла 8 – 10 %, то к 2000 г. достигла 72,9 %.

Согласно работам А. С. Бурлуцкого (1984), клиновидные дефекты встречаются в 34,75 % случаев, причем каждые пять лет прирост их составляет 3,5 %.

Результаты проведенных в разное время эпидемиологических стоматологических обследований (Рыбаков А. И., Базиян Г. В., 1973; Боровский Е. В. [и др.], 1988; Кузьмина Э. М., 1999) свидетельствуют о том, что число лиц с некариозными поражениями зубов значительно возросло, и данная патология стала чаще встречаться в молодом возрасте. Э. М. Кузьмина (1999) отмечает, что средняя распространенность некариозных поражений эмали постоянных зубов у 12-летних пациентов составила 43,5 %, у 15-летних – 41,7 %. Ю. А. Федоров [и др.] (1997) установил, что клиновидные дефекты занимают второе место по частоте встречаемости (19,5 %) после эрозии эмали среди некариозных поражений, возникших после прорезывания зубов. Данные эпидемиологических исследований показывают, что распространенность некариозных поражений твердых тканей зубов варьирует или отличается в зависимости от региона проживания пациентов. По результатам собственных исследований (Пихур О. Л., 2003), средняя распространенность клиновидных дефектов постоянных жителей Санкт-Петербурга составляет в возрастной группе 16 – 35 лет – 11,8 %, 36 – 65 лет – 15,0 %, жителей городов Кольского полуострова – Апатиты: в возрасте 16 – 35 лет – 5,0 %, 36 – 65 лет – 10,0 %; Мончегорска 8,3 и 15,6 % соответственно.