Коллектив авторов - Детская логопсихология

7. С какими науками связана логопсихология?

8. Раскройте научно-теоретические основы логопсихологии.

9. Раскройте исторический аспект развития логопсихологии.

Литература:

1. Ахутина Т. В. Нейролингвистический анализ динамической афазии. О механизмах построения высказывания. М., 2002.

2. Балонов Л. Я. Слух и речь доминантного и недоминантного полушарий / Л. Я. Балонов, В. Д. Деглин // Теория речевой деятельности: хрестоматия. СПб., 2000. С. 30–34.

3. Безруких М. М. Леворукий ребенок в школе и дома. Екатеринбург, 2004.

4. Визель Т. Г. Основы нейропсихологии: учеб. для студентов вузов. М., 2005.

5. Волковская Т. Н. Теоретико-методологические и методические основы логопсихологии. М., 2009.

6. Выготский Л. С. Избранные психологические исследования. М., 1956.

7. Горелов И. Н. Проблема функционального базиса речи в онтогенезе. – Челябинск, 1974.

8. Грибова О. Е. Текстовая компетенция: лингвистический, психолингвистический и онтолингвистичексий анализ. М., 2009.

9. Зимняя И. А. Лингвоспихология речевой деятельности. М., 2001.

10. Леонтьев А. А. Основы психолингвистики. М., 1997.

11. Левченко И. Ю. Киселева Н. А. Психологическое изучение детей с отклонениями в развитии / И. Ю. Левченко. М., 2005.

12. Логопатопсихология: учеб. Пособие для студентов / Под ред. Р. И. Лалаевой, С. Н. Шаховской. М., 2010.

13. Логопедия: Учеб. для студ. дефектол. фак. пед. высш. учеб. заведений / Под ред. Л. С. Волковой, С. Н. Шаховской. 3-е изд., перераб. и доп. М., 2002.

14. Лурия А. Р. Основы нейропсихологии. М.,1973.

15. Львов М. Р. Основы теории речи: учеб. пособие для студ. пед. вузов. М., 2000.

16. Основы специальной психологии. / Под ред. Л. В. Кузнецовой. М., 2002.

17. Рубинштейн С. Л. Основы общей психологии. СПб., 2002.

18. Симерницкая Э. Г. Мозг человека и психические процессы в онтогенезе. М., 1985.

19. Сиротюк А. Л. Обучение детей с учетом психофизиологии: Практическое руководство для учителей и родителей. М., 2000.

20. Смысловое восприятие речевого сообщения (в условиях массовой коммуникации) / Под ред. Т. М. Дридзе, А. А. Леонтьева. М., 1976.

21. Усанова О. Н. Специальная психология. М.,1999.

22. Фишман М. Н. Мозговые механизмы, обусловливающие отклонения в речевом развитии у детей // Дефектология. 2001. № 3. С. 3–9.

23. Хомская Е. Д. Нейропсихология. М., 1987.

24. Хрестоматия по логопедии / Под ред. Л. С. Волковой, В. И. Селивёрстова. М., 1997. Ч. I, II.

25. Цейтлин С. Н. Язык и ребёнок: Лингвистика детской речи. М., 2000.

26. Чиркина Г. В. Актуальные проблемы развития логопедической науки // Дефектология. 2012. № 1. С. 3–10.

27. Шохор-Троцкая (Бурлакова) М. К. Речь и афазия. М., 2001.

В 1927 году Е. Швальбе впервые употребил термин « дизонтогения », обозначая им отклонения внутриутробного формирования структур организма от нормального развития. Впоследствии этим термином стали обозначать различные формы нарушений онтогенеза в периоды, когда морфологические системы организма еще не достигли зрелости.

В настоящее время различают понятия «дизонтогенез» и «дизонтогения». Дизонтогенез – это механизм отклоняющегося развития, в то время, как дизонтогения – это форма отклоняющегося развития (Л. В. Кузнецова, 2002).

Нарушения психического развития, в том числе речевого, могут быть обусловлены биологическими и социальными факторами. По времени воздействия патогенные факторы подразделяют на пренатальные (внутриутробные), натальные (действующие в период родов) и постнатальные (послеродовые).

К биологическим факторам относятся врожденные пороки развития, генетическая патология (хромосомные синдромы и генные болезни), физические факторы, маловодие, вирусные, паразитарные и лекарственные интоксикации, травмы.

Врожденные пороки развития (ВПР) представляют собой стойкие морфологические изменения органа, части органа или участка тела, выходящие за пределы нормальных вариаций строения и нарушающие их функцию.

Хромосомные синдромы обусловлены хромосомными (в связи с нарушением структуры хромосомы) и геномными (связанными с нарушением численного состава хромосомного набора) мутациями, приводящими к генному дисбалансу. Для хромосомных синдромов характерен сложный или осложненный дефект (умственная отсталость в сочетании с нарушением слуха, зрения, речи, опорно-двигательного аппарата и т. д.).

При генной патологии число и структура хромосом остаются неизменными. Под влиянием неблагоприятных факторов внешней среды происходит мутация генов, нарушается цепь биохимических изменений в организме и возникают тяжелые заболевания, во многих случаях сопровождающиеся умственной отсталостью, сенсорными нарушениями.

Эндокринные заболевания и дефекты обмена у матери могут нарушать морфологическую дифференциацию органов плода.

Известно тератогенное влияние на плод вирусов краснухи, кори, цитомегаловирусов, бледной трепонемы, а также паразитов (листерий, токсоплазмы и др.), приводящих к сложным порокам развития.

Негативное влияние на развитие плода оказывают и многие лекарственные препараты. Некоторые антибиотики обладают отопатогенным действием, вызывая различные нарушения слуха. Использование беременными транквилизатора талидамида приводит к множественным порокам развития у детей.

Большое значение имеет время повреждения : чем раньше действует патогенный фактор, тем более выражен объем поврежденных тканей. Плод особенно чувствителен к патогенным воздействиям в критические периоды развития. Первый критический период у человека – первая неделя после зачатия, второй – соответствует 5–8 недельному зародышу. Наиболее ранимым является период максимальной клеточной дифференциации. Поэтому одни и те же пороки развития могут возникать в результате действия различных причин, но в один период развития, и, наоборот, одна и та же причина, действуя в разные периоды внутриутробного онтогенеза, может вызвать разные виды нарушений развития.

Характер нарушения зависит также от мозговой локализации процесса и степени его распространенности . Особенностями детского возраста является незрелость и большая по сравнению с взрослыми тенденция к росту и способность к компенсации дефекта. Поэтому при поражениях, локализованных в определенных центрах и проводящих путях, длительное время может не наблюдаться выпадения определенных функций. При локальном поражении компенсация, как правило, значительно выше, чем при дефицитарности функции, возникшей на фоне общемозговой недостаточности, наблюдаемой при диффузных поражениях центральной нервной системы. В первом случае компенсация идет за счет сохранности других систем мозга, во втором – общая недостаточность мозга ограничивает компенсаторные возможности.