Оксана Пихур - Клиновидные дефекты твердых тканей зубов

Рядом авторов отмечено увеличение частоты встречаемости некариозных поражений твердых тканей зубов, в том числе и клиновидных дефектов, в результате воздействия неблагоприятных факторов окружающей среды. Часто это связано с особенностями промышленного производства (Овруцкий Г. Д., Япеев А. Е., 1974; Абдазимов А. Д., 1990, и др.). Особенно большую опасность в этом плане представляет воздействие кислот.

Увеличение частоты встречаемости клиновидных дефектов твердых тканей зубов связано с общим состоянием организма больного. Ю. А. Федоров [и др.] (1996) установил, что при наличии клиновидных дефектов у 35,3 % пациентов выявлены нарушения функции щитовидной железы. С. М. Махмудханов (1968) обнаружил клиновидные дефекты у 23,6 % больных с патологией желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), у 23,0 % лиц, перенесших инфекционный энцефалит, у 10 – 11 % пациентов с другими соматическими заболеваниями. Таким образом, влияние сопутствующей соматической патологии при развитии клиновидных дефектов зубов бесспорно велико.

Опубликованные результаты исследований обращают на себя внимание еще и тем, что многие авторы отмечают сочетание некариозных поражений и заболеваний пародонта преимущественно дистрофического характера в 57 – 69 % наблюдений. Ю. А. Федоровым [и др.] (1997) выявлены сочетанные формы поражения зубов в 6,68 % случаев.

Распространенность клиновидных дефектов зависит от возраста пациентов: в молодом возрасте они встречаются реже, чем в пожилом.

В последние годы появился целый ряд работ, посвященных изучению распространенности некариозных поражений и кариеса зубов среди моряков, жителей приморских районов и крупных промышленных административно-территориальных центров. Проведенные исследования позволили установить, что люди, употребляющие в пищу морепродукты, гораздо чаще страдают некариозными поражениями зубов и значительно менее подвержены заболеванию кариесом (Шустова Е. Н., 1989; Агапова Т. А., 1992; Littleton J., Frohlich B., 1993).

По данным С. М. Махмудханова (1968), сочетание клиновидных дефектов и кариеса наблюдается лишь у 4,2 % больных. А. И. Евдокимов (1961) отмечает, что клиновидные дефекты чаще всего возникают на «крепких, устойчивых к кариесу» зубах.

A. Wiktorsson, M. Zimmerman (1997) также признают, что при развитии некариозных поражений интенсивность кариеса значительно снижается. Низкая сочетанность некариозных поражений и кариеса зубов позволяет предположить, что при данных поражениях существует какой-то механизм противодействия микробному фактору.

Таким образом, несмотря на то что при кариесе и некариозных поражениях имеется дефект твердых тканей зуба, механизм их развития принципиально различен, что требует дифференцированного подхода к методам лечения рассматриваемых заболеваний.

Причины возникновения клиновидных дефектов зубов в настоящее время полностью не ясны. Многие исследователи предполагали, что в возникновении клиновидного дефекта большую роль играют дистрофические процессы в пришеечных участках зубов в результате поражения краевого пародонта и обнажения шеек зубов при пародонтозе. Данные о взаимосвязи клиновидного дефекта и болезней пародонта появились давно. Исследования А. И. Рыбакова [и др.] (1980) и Н. Ф. Данилевского (1969) показали, что клиновидные дефекты зубов встречаются у 8 – 10 % больных пародонтозом. Ю. А. Федоров [и др.] (1996) отмечает заболевания пародонта при наличии клиновидных дефектов зубов у 64,7 % больных. Более поздние данные свидетельствуют о том, что клиновидные дефекты практически всегда развиваются на фоне рецессии десны. При обнажении шеек зубов клиновидные дефекты развиваются у 96 % больных с некариозными поражениями твердых тканей зубов (Садиков Р. А., 2000). В 92 % случаев клиновидный дефект сочетается с заболеваниями пародонта, сопровождается усиленным выделением кревикулярной жидкости из десневого желобка (Титаренко Л. Л., 1987). В происхождении клиновидных дефектов зубов этот процесс автор определяет как патогенетический. Некоторые авторы считают, что развитие клиновидных дефектов обусловлено местными факторами, в том числе неправильной чисткой зубов жесткими щетками и абразивными средствами гигиены полости рта (Патрикеев В. К., Ремизов С. М., 1973; Бурлуцкий А. С., 1988).

По результатам ряда исследований можно предположить, что возникновение клиновидных дефектов часто связано с общим состоянием организма пациента. Увеличение частоты встречаемости некариозных поражений твердых тканей зубов в 2 – 5 раз наблюдается у больных с заболеваниями органов желудочно-кишечного тракта, эндокринной системы и опорно-двигательного аппарата (Махмудханов С. М., 1968; Смоляр Н. И., 1975; 1978; Федоров Ю. А. [и др.], 1996). Так, С. М. Махмудханов (1968) обнаружил клиновидные дефекты у 23,6 % пациентов с патологией ЖКТ, Ю. А. Федоров [и др.] (1996) установил, что при наличии клиновидного дефекта у 35,3 % больных выявлены нарушения функции щитовидной железы.

В настоящее время уделяется большое внимание вопросам микробиологии и иммунологии полости рта у больных с клиновидными дефектами зубов. При изучении состояния микрофлоры полости рта у пациентов, страдающих клиновидными дефектами твердых тканей зубов (Рахманов Х. Ш., 2003), выявлено развитие дисбактериоза, характерной особенностью которого является уменьшение анаэробов (особенно уменьшено количество лактобактерий) и возрастание количества факультативно-анаэробной флоры (значительно увеличено количество грибов рода Candida ). Интересен тот факт, что с появлением патологических процессов в полости рта появляются более патогенные микробы (культуры золотистого стафилококка, пиогенного стрептококка) и микробы, не характерные для этого биотипа (эшерихии). Кроме того, изучение показателей неспецифической резистентности полости рта у лиц, страдающих клиновидными дефектами зубов, позволило установить уменьшение уровня лизоцима, фагоцитарного показателя и титра секреторного иммуноглобулина sIgA, дефицит которого наиболее выражен. Этот факт свидетельствует о том, что появление в нише несвойственных для нее микробов в основном объясняется развитием иммунодефицитных состояний.

И. В. Погабало [и др.] (2004) применил реодентографию как метод мониторинга за состоянием пульпы зубов и установил, что импеданс зубов с клиновидными дефектами в среднем составил 26,9 кОм по сравнению с интактными зубами – 32,8 кОм. Таким образом, интенсивность кровотока при развитии клиновидного дефекта зубов снижается. Причем, средние значения импеданса резцов и клыков при клиновидном дефекте уменьшены на 32 % по сравнению с величиной импеданса интактных зубов, премоляров – на 16 %, моляров – 22 %. Авторы считают, что компенсаторные механизмы регуляции кровообращения в пульпе зубов с некариозными поражениями раньше включаются у премоляров и моляров, что приводит к стабилизации интенсивности кровообращения.