Евгения Вострикова - Хламидийные инфекции в практике участкового терапевта и врача общей врачебной практики

Этиология.Возбудитель – Chlamidophila psittaci обладает всеми свойствами, характерными для семейства Chlamydiacea. Штаммы хламидофил, выделенные от птиц и млекопитающих, различаются по антигенным свойствам.

Эпидемиология.Источником инфекции являются более 170 видов птиц. Существенное эпидемиологическое значение имеют городские голуби, зараженность которых С. psittaci достигает 80 %. Довольно часто источниками инфекции становятся домашние птицы – попугаи, канарейки и др.

Пути передачи –воздушно-капельный, воздушно-пылевой. Редко встречается алиментарный путь заражения. Пситтакоз может быть профессиональным заболеванием у работников птицеферм, мясокомбинатов. Заболеваемость обычно имеет спорадический характер, но встречаются семейные и профессиональные вспышки. Болеют преимущественно люди зрелого и старшего возраста. Заболевание регистрируется чаще в холодное время года.

Патогенез.С. psittaci, проникнув в организм человека через слизистую оболочку дыхательных путей, размножаются в цилиндрическом эпителии дыхательных путей, повреждая его. Поражаются бронхи, бронхиолы, альвеолы. Гематогенным путем микробы могут попадать в различные органы, где формируются вторичные очаги. Особенно часто в процесс вовлекаются печень, селезенка, центральная нервная система, миокард. В большинстве случаев организм освобождается от возбудителя в течение 4–6 недель. На фоне иммуносупрессии С. psittaci сохраняются в организме в течение нескольких лет, обеспечивая развитие хронических форм инфекции.

После перенесенного заболевания развивается кратковременный и нестойкий иммунитет.

Клиника.Инкубационный период – 6–17 дней. Выделяют несколько клинических форм пситтакоза: гриппоподобная, пневмоническая, тифоидная, менингеальная, латентная. Наиболее типичной считается пневмоническая форма, протекающая по типу перибронхита, мелко-, крупноочаговой или лобарной пневмонии. Заболевание начинается внезапно с озноба, головной боли, ломоты во всем теле.

У некоторых больных острому началу предшествует продромальный период болезни в виде недомогания, болей в суставах, субфебрилитета в течение 1–3 дней. На 2–3-й день болезни появляются сухой кашель, симптомы трахеобронхита. Воспалительные изменения в легких выявляются на 5–7-й день болезни. Беспокоят кашель со слизистой мокротой, одышка.

Рентгенологически чаще определяется мелкоочаговая пневмония, но пневмоническая инфильтрация может быть и крупноочаговой, и лобарной. У большинства больных увеличиваются периферические лимфоузлы, у части – печень и селезенка. У ослабленных людей пситтакоз может протекать тяжело, с длительной упорной волнообразной лихорадкой.

Стандартная терапия пневмонии антибиотиками группы пенициллина не дает эффекта, и у 15–20 % больных наступает рецидив. При среднетяжелых и тяжелых формах болезни отмечается длительный период реконвалесценции – до 2 месяцев и более. В конце 1-й недели заболевания может развиться серозный менингит.

Гриппоподобнаяформа сопровождается лихорадкой, умеренной интоксикацией и катаральными симптомами по типу бронхита, трахеобронхита. Довольно тяжело протекает тифоидная форма. На фоне выраженной интоксикации, длительной высокой лихорадки увеличиваются печень, селезенка, в процесс могут вовлекаться легкие, центральная нервная система. Эта форма пситтакоза имеет клинические проявления, сходные с симптомами брюшного тифа, за исключением розеолезной сыпи. Менингеальнаяформа диагностируется редко, так как не имеет характерных этиологических признаков. Больные серозным менингитом не всегда обследуются на пситтакоз. Бессимптомнаяформа пситтакоза, по-видимому, встречается значительно чаше, чем диагностируется. При обследовании во время эпидемических вспышек на эту форму приходится до '/у всех случаев пситтакоза.

Хроническая форма пситтакоза может возникать после любой перенесенной формы, в том числе бессимптомной. Заболевание продолжается 3– 5 лет и характеризуется длительным субфебрилитетом, интоксикацией, астенизацией. Может развиться хронический обструктивный бронхит.

Рецидивы болезни, хронизация процесса, как правило, наблюдаются при отсутствии адекватной терапии.

Диагностика.К основным методам лабораторной диагностики относятся серологические исследования. Используются РСК (диагностические титры 1:16–1:32), РТГА (1:512), кроме того, диагностическим считается нарастание титра антител в парных сыворотках в 4 раза и более.

Лечение.Препаратами выбора в этиотропной терапии являются антибиотики группы макролидов и тетрациклина. Проводится патогенетическая и симптоматическая терапия.

Профилактика пситтакоза.Мероприятия по борьбе с пситтакозом среди домашних птиц, регулирование численности голубей.

Этиология.Возбудители – С. trachomatis сероваров D, Da, E, F, G, H, l, la, J, K.

Эпидемиология.Источником инфекции является больной с манифестной или бессимптомной формой острого или хронического заболевания. Механизм передачи: контактный и вертикальный.

Контактный механизм реализуется обычно половым и, редко, неполовым (бытовое заражение) путями. Вертикальный механизм реализуется при антенатальном заражении (через плаценту) и интранатально (в родах). Восприимчивость к урогенитальному хламидиозу наиболее высока у лиц с иммунодефицитами. Пик частоты развития урогенитального хламидиоза приходится на лиц в возрасте от 17 до 25 лет, что соответствует частоте распространения других передаваемых половым путём инфекционных заболеваний.

Урогенитальный хламидиоз относится к числу наиболее распространенных заболеваний, передающихся половым путем.

Патогенез.Хламидии попадают на слизистую оболочку мочеполовых путей и внедряются в эпителий цилиндрического или переходного типов, что приводит к региональному воспалению. В дальнейшем воспалительный процесс распространяется per continuitatem, увеличивая площадь поражения, или механически (загрязненными руками) возбудитель переносится на слизистые оболочки других областей (конъюнктива, прямая кишка). У иммунокомпрометированных лиц инфекция, вероятно, может распространяться по лимфатическим путям и гематогенно, вызывая поражения органов мочеполовой системы, брюшины и даже плевры. При тяжелых иммунодефицитных состояниях иногда наблюдается генерализованное течение заболевания с поражением центральной нервной системы и других органов. Хроническое течение урогенитального хламидиоза может сопровождаться развитием иммунопатологических реакций (узловатая эритема, крапивница) и состояний (болезнь Рейтера, реактивный полиартрит). Наиболее часто эта возможность реализуется у лиц с генотипом HLA-B27. Клиника последствий (резидуальная фаза) заболевания характеризуется наличием морфологических и функциональных изменений со стороны различных органов при отсутствии в организме возбудителя.