Коллектив Авторов - Цифровой журнал «Компьютерра» № 201

И СТЭ, и Evo-Devo видят причину появления новых признаков в мутациях. Классическая СТЭ в основном рассматривает возникновение новых аллелей, характеризующихся относительно небольшим эффектом. Для Evo-Devo характерно внимание к мутациям ключевых регуляторных генов (с этой точки зрения эволюционная биология развития продолжает традиции сальтационизма, идущие от таких классиков генетики, как Х. Де Фриз и Р. Гольдшмидт). Если мутация окажется полезной, отбор будет преимущественно сохранять её носителей.

С точки зрения ЭТЭ все выглядит иначе. Мутация практически никогда не может создать сложный новый признак. Его создаёт изменение онтогенеза, после того как изменение среды делает неустойчивым нормальное развитие. А затем, если поколение за поколением отбор будет поддерживать новый признак, произойдёт то, что К. Х. Уоддингтон называл «генетической ассимиляцией»: генотип изменится так, что устойчивым окажется тот вариант развития, который был востребован средой.

Слева на схеме мутация является причиной признака (в том числе изменения онтогенеза), справа первичным является изменение онтогенеза, а уже потом отбор создаёт генные механизмы, способствующие его устойчивому осуществлению.

Различие понятно? Тогда посмотрим, какую из точек зрения подтверждают последние результаты сравнительной геномики.

Сформулирую прогнозы.

СТЭ и Evo-Devo. Если гены являются причиной признаков, одновременно (в эволюционных масштабах) с появлением соответствующих генов должны проявляться и их эффекты.

ЭТЭ. Если гены лишь перестраиваются, чтобы быть переключателями изменений онтогенеза, происходящих в ответ на изменения среды, важные эволюционные нововведения сплошь и рядом должны опираться на давно существовавшие гены.

Далеко ходить не буду, процитирую несколько свежайших обзоров последних достижений, выложенных на «Элементах». Сергей Ястребов (тот самый, caenogenesis) пересказывает следующее.

У губок, самых-самых простых многоклеточных животных, нет ни нервной системы, ни клеток, специализирующихся в роли органов чувств. Тем не менее у губок есть гены (и даже генные сети, пусть даже состоящие всего из двух взаимодействующих друг с другом генов), которые управляют кому-то развитием глаз. Очевидно, что гены, которые кажутся «причиной» развития глаз, появились несравнимо раньше.

Может, в регуляции развития отдельных органов возможно выстраивание генных сетей «под готовый результат», а общая конструкция организма определяется иначе? Нет. Гомеозисный (работающий в определённых частях тела, то есть определяющий план строения организма) ген Brachyury определяет у нас и других хордовых самую нашу характерную особенность — образование хорды. Можно было поверить, что он характерен не только для хордовых, а и для всей огромной группы заднежгутиковых эукариот (куда относятся все-все животные, грибы и воротничковые жгутиконосцы)? Некоторые грибы этот ген потеряли, но иные — сохранили! Естественно, никакой хорды у них нет и в помине. Просто, когда у наших предков появилась хорда, они использовали для включения её развития один из генов, который имелся у них давным-давно и который сохранился у множества их родственников!

Почитайте Ястребова — и узнаете, что если в зародыш лягушки с заблокированным геном, который якобы является «причиной» развития хорды, ввести ген одноклеточного капсаспоры (у которой хорды отродясь не было и быть не может), этот ген «заработает» в лягушке и обеспечит начало формирования столь важного органа.

А ещё вы можете узнать, что многие черты сходства разных групп организмов в работе их Hox-генов, самой важной группы регуляторов плана строения, не унаследованы от общих предков, а вырабатывались независимо.

Ещё один интересный результатизлагает Елена Наймарк. Оказывается, разные организмы, вырабатывая сходные приспособления, могут использовать для них одни и те же гены. В обсуждаемой работе это показано на примере развития способности к эхолокации у дельфинов и у летучих мышей — не таких уж близких родственников. Эхолокацию развивали независимо, а гены используют одни и те же!

Таким образом, эволюционные нововведения не являются следствием мутаций (хоть и используют их). Отбор выстраивает механизм генной регуляции под такую перестройку онтогенеза, которая «затребована» средой. Эта мысль кажется вам невероятной? А можно я, чтобы усилить ваш когнитивный диссонанс, процитирую И. И. Шмальгаузена — авторитета, которого сторонники СТЭ считают «своим»? Это из статьи «Стабилизирующий отбор и эволюция индивидуального развития».

«Мутации вводятся все более в русло направленных изменений. В основном они используются для наследственного “фиксирования” индивидуальных приспособлений, приобретающих постоянное значение в данных условиях существования. Вместе с тем усложняется система внутренних факторов развития, всё более занимающих место “недостаточно надёжных” внешних факторов, основные морфогенетические процессы защищаются всё более сложной системой регуляций. Благодаря регуляторным механизмам создаётся более прочная основа не только для индивидуальных онтогенезов, но и для дальнейшего процесса исторического образования организмов, и вся эволюция приобретает характер устойчивого движения» . И. И. Шмальгаузен

К сожалению, эти мысли Шмальгаузена просто игнорируются сторонниками СТЭ (впрочем, и сам Шмальгаузен временами сам себе противоречил).

СТЭ пытается объяснить онтогенез на уровне отдельных генов. Чем дальше уходит в своём развитии генетика развития, тем более сложной становится эта задача. Сказанное мной не означает, что онтогенез не опирается на гены. Опирается, но на их уровне он необъясним. Приведу аналогию. Свойства газов можно изучать на уровне их отдельных молекул и на уровне газа как физического тела. Гены и их эффекты взаимодействуют намного сложнее, чем молекулы газа. Поэтому взаимодействие влияющих на онтогенез причин намного сложнее описать «на языке» отдельных генов, чем, например, описать цикл Карно «на языке» отдельных молекул.

Итак. Критики ЭТЭ упрекают её (увы, в большой мере справедливо) за избыточную теоретичность. Но ситуация в науке меняется: сейчас благодаря успехам сравнительной геномики получен огромный массив данных о том, как меняются гены организмов по мере их эволюции. Пока этот массив изучают в основном для реконструкции филогенеза (определения «траекторий» эволюции), но его анализ может дать много ценной информации и о механизмах регистрируемых изменений.