Антонио Готто-младший - Здоровое сердце. Издание XXI века

Одним из наиболее значительных достижений за последние несколько лет стало успешное перепрограммирование рядовой клетки взрослого организма в плюрипотентную стволовую клетку. Такие индуцированные плюрипотентные клетки создаются с помощью специализированных белков, активирующих экспрессию определенных генов в клетке взрослого организма, чтобы они стали похожими на эмбриональные стволовые клетки. Первые индуцированные плюрипотентные клетки были получены из клеток взрослой особи мыши в 2006 году, а в 2007 году – из клеток человека. Многие типы клеток взрослого организма, в том числе клетки кожи, десен, волос и яичек, могут быть перепрограммированы в плюрипотентные. Возможно, в будущем ученые научатся лечить пациента стволовыми клетками, созданными из его собственных тканей. В настоящее время исследователей больше всего беспокоит способность таких клеток вызывать образование опухолей.

Хотя многие исследования в области стволовых клеток по-прежнему проводятся на животных или в ходе лабораторных экспериментов, ученые надеются в скором времени применить свои открытия в восстановлении или регенерации поврежденного сердца человека. После сердечного приступа во многих случаях некроз поражает участки миокарда, из-за чего может развиться сердечная недостаточность. Сердечная недостаточность, возникающая по другим причинам, также связана с повреждением и омертвением клеток сердца. Во взрослом организме сердечная мышца регенерируется очень медленно, после поражения в результате сердечного приступа или иной болезни замениться здоровыми может лишь ограниченное количество клеток. В настоящее время исследуется стратегия профилактики и лечения сердечной недостаточности путем введения стволовых клеток в поврежденное сердце для стимуляции роста новых сократительных клеток миокарда. Стволовые клетки могут быть доставлены путем инъекции через кровь, или непосредственно в сердце, или через катетер. Чем больше ученые узнают о том, какие типы клеток наиболее эффективны в лечении сердечно-сосудистых заболеваний и как их оптимально доставлять в пораженные участки, тем ближе тот день, когда мы сможем восстанавливать человеческое сердце на клеточном уровне. Мы с вами являемся свидетелями удивительного этапа в развитии науки и медицины и следим за становлением таких технологий и методик лечения, которые раньше даже не могли себе представить.

Многие из наших коллег вложили свое время и знания также и в предыдущие издания данной книги. Иллюстрации Герберта Р. Смита продолжают украшать и новое издание. Мы хотели бы поблагодарить коллег из Хьюстона Джона Фармера, доктора медицинских наук, и Гильермо Торре-Амионе, доктора медицинских наук, оказавших неоценимую помощь в процессе планирования данного проекта. Мы глубоко признательны за отзывчивость Джорджу Беллу, доктору медицинских наук, который помогал корректировать главы, посвященные диагностике и лечению различных заболеваний сердца. Благодарим Фрэнка Веймана и Элизу Танзилло из «The Literary Group International» и Стивена Л. Митчелла, Линду Грин спен-Рейган и весь коллектив издательства «Prometheus Books» за вклад в осуществление данного проекта. Огромное спасибо Дженифер Мун, доктору философии, за проделанную исследовательскую работу и писательский талант.

Агрегация тромбоцитов.Активация и объединение тромбоцитов (маленьких клеток в составе крови) перед образованием тромба.

Адвентициальная оболочка.Наружный слой артериальной стенки.

Ангиография.Метод исследования внутренней полости артерий, вен или камер сердца. Проводится обычно с катетеризацией сердца и рентгенографией; более современные методики включают применение КТ и МРТ.

Ангиотензин II.Гормон, вызывающий сокращение кровеносных сосудов.

Аневризма.Мешкообразное выпячивание артериальной стенки вследствие ее растяжения.

Антикоагулянты.Лекарственные препараты, включающие гепарин, ингибиторы тромбина и варфарин, препятствующие образованию тромбов путем нарушения синтеза или активности белка тромбина.

Антитромбоцитарные средства.Препараты, в том числе аспирин, ингибиторы рецепторов АДФ, цилостазол и ингибиторы гликопротеина IIb/IIIa, подавляющие активизацию тромбоцитов, тем самым предотвращая образование тромбов.

Аорта.Главная артерия, несущая кровь от сердца в организм.

Аортальная регургитация.Клапанный порок сердца, при котором аортальный клапан не закрывается полностью и происходит обратный отток крови из аорты в левый желудочек сердца.

Аортальный стеноз.Сужение отверстия аортального клапана между левым желудочком и аортой.

Аортокоронарное шунтирование (АКШ).Хирургическая процедура, при которой к артерии ниже и выше места закупорки пришивается трансплантат, обычно конструируемый из собственного кровеносного сосуда пациента, для восстановления нормального кровотока в поврежденном сосуде.

Аполипопротеин В.Другое название – апо-В. Основной протеиновый компонент ЛНП, ЛПП и ЛОНП, связанный с повышенным риском развития ишемической болезни сердца.

Аппарат искусственного кровообращения.Во время операции на открытом сердце сердечную деятельность останавливают и кровь пропускают через аппарат искусственного кровообращения, насыщающий ее кислородом и очищающий от углекислого газа.

Аритмия.Любое отклонение от нормального ритма сердцебиений.

Артерия.Сосуд, переносящий кровь из сердца в ткани организма; заканчивается мелкими ответвлениями, называемыми артериолами, которые, в свою очередь, разветвляются на капилляры.

Атерогенная дислипидемия.Другое название – липидная триада. Липидный профиль, часто наблюдаемый при сильно выраженном атеросклерозе; типичен для пациентов с диабетом и метаболическим синдромом. Характеризуется высоким уровнем триглицеридов, низким уровнем ХС ЛВП и наличием малых плотных частиц ЛНП.

Атеросклероз периферических сосудов.Образование атеросклеротических бляшек в сосудах рук и ног.

Атеросклероз.Заболевание артерий, при котором липиды скапливаются в стенках сосудов и образуют бляшки. Сопровождается воспалением, ростом гладкомышечных клеток и другими изменениями в стенке артерии, что приводит к ее уплотнению и сужению просвета. Наиболее частая причина инсультов и инфарктов миокарда.

Атеросклеротическая бляшка.Отложение липидов и других частиц в стенке артерии, часто заключенное в тонкий слой фиброзной ткани, которое при разрастании может привести к сужению просвета или закупорке артерии. Бляшка также может разорваться с последующим образованием тромба.