Дэниел Койл - Код таланта. Гениями не рождаются. Ими становятся

(Ил. Джима Галлагера)

Учитывая явно доминирующую роль нейронов, первые исследователи мозга назвали свою науку неврологией, хотя миелин и другие поддерживающие клетки, именуемые белым веществом, составляют более половины массы головного мозга. В течение столетия ученые фокусировали все свое внимание на нейронах и синапсах, а не на инертной оболочке, которую изучали лишь в связи с рассеянным склерозом и другими аутоиммунными заболеваниями, сопровождающимися разрушением миелина. Как выяснилось, исследователи были в основном правы – нейроны и синапсы действительно объясняют почти все психические феномены: память, эмоции, мышечный контроль, сенсорное восприятие и т. д. Но оставался важный вопрос, который нейроны объяснить не могли: почему на освоение сложных навыков людям требуется столько времени?

Один из первых ключей к разгадке роли миелина был получен в середине 1980-х годов в ходе эксперимента с участием крыс и игрушечных самосвалов. Билл Гринаф из Университета штата Иллинойс вырастил три группы крыс в разных условиях. Крысы первой группы росли изолированно друг от друга в индивидуальных пластиковых коробках. Крысы второй группы ― все вместе, но тоже в коробках. А крысы третьей группы росли в «обогащенной среде»: совместно с большим количеством разных игрушек, с которыми они играли, и даже научились пользоваться рычагом на игрушечном самосвале.

Через два месяца Гринаф произвел вскрытие крыс и исследовал их мозг. Оказалось, что у крыс третьей группы количество синапсов увеличено на 25 процентов по сравнению с представителями других групп. Эти результаты были приняты с воодушевлением, поскольку подтверждали идею о пластичности головного мозга, а также существование определенного периода в ходе его развития, когда мозг особенно хорошо реагирует на внешние условия. Но еще один результат Гринафа остался почти незамеченным. Кроме синапсов, у крыс третьей группы на 25 процентов увеличилось количество белого вещества – миелина.

Гринаф вспоминал: «Мы не обращали внимания на миелин, никто не придавал ему особого значения. Но затем стало ясно, что он играет важную роль».

И все же львиная доля внимания отдавалась нейронам и синапсам, пока в 2000 году не появилась новая технология, называемая диффузионно-тензорной томографией (ДТТ). ДТТ позволила неврологам измерить количество миелина в живом мозге. И ученые начали связывать дефицит миелина с различными нарушениями, такими как дислексия, аутизм, синдром дефицита внимания, посттравматический стресс и даже патологическая лживость. Хотя многие исследователи сосредоточились на выявлении связи миелина с болезнями, других интересовала его роль в обычном, хорошо работающем мозге.

Миелин изучали все активнее. В 2005 году Фредрик Уллен сканировал мозг нескольких концертирующих пианистов и обнаружил прямую связь между длительностью занятий и количеством белого вещества. В 2000 году Торкель Клингберг обнаружил зависимость количества белого вещества от навыков чтения, а в 2006 году Хесус Пужоль доказал существование зависимости между количеством миелина и развитием речи. В 2005 году в детской больнице в Цинциннати исследовали сорок семь обычных детей в возрасте от пяти до восемнадцати лет и обнаружили, что чем больше коэффициент интеллектуальности (IQ), тем выше организация и плотность белого вещества.

Другие исследователи, такие как доктор Филдс, изучали механизм, вызывающий подобное увеличение количества миелина. Как он писал в статье 2006 года, опубликованной в журнале Neuron, клетки нейроглии, называемые олигодендроцитами и астроцитами, реагируют на активность нерва и оборачивают активные волокна большим количеством миелина. Чем активнее нерв, тем толще становится миелиновая оболочка. А чем толще миелиновая оболочка, тем быстрее проходят сигналы. В результате по такому волокну импульсы движутся в сто раз быстрее, чем по немиелинизированному.

Накопленные данные постепенно сложились в новую картину. Миелин действительно представляет собой инфраструктуру, но обладает важной функцией. Он постепенно превращает узкие тропинки в широкие автострады. Нейронный трафик, когда-то идущий со скоростью два километра в час, с помощью миелина ускоряется до двухсот километров. А рефрактерный период (время, которое проходит между соседними сигналами) уменьшается в тридцать раз. Ускорение проведения и уменьшение рефрактерного периода увеличивают общую скорость обработки информации в три тысячи раз, что весьма впечатляет.

Кроме того, миелин может регулировать скорость, ускоряя или замедляя сигналы, чтобы они приходили к синапсам в оптимальное время. Это крайне важно, поскольку нейроны разряжаются по закону «все или ничего»: они или дают залп, или молчат, третьего не дано. Наличие залпа зависит от силы входящих импульсов – будет ли достигнут порог активации. Для наглядности Филдс предложил мне вообразить нервную цепь (например, работающую при ударе в гольфе), в которой два нейрона должны комбинировать свои импульсы, чтобы вызывать разряд третьего нейрона, имеющего высокий порог активации. Но чтобы должным образом суммироваться, импульсам следует прийти одновременно – так, два человека, открывая тяжелую дверь, вынуждены толкнуть ее вместе. Необходимый временной промежуток составляет всего четыре миллисекунды – примерно половину того времени, которое требуется пчеле на один взмах крылышками. Если между сигналами пройдет больше четырех миллисекунд, третий нейрон не активируется и мячик отлетит в сторону. «Мозг так сложен и имеет столько соединений, что гены не в состоянии точно закодировать разряды всех нейронов. Но можно добиться синхронизации с помощью миелина», – говорил Филдс.

Хотя точный механизм оптимизации остается загадкой (Филдс предполагает, что существует обратная связь, отслеживающая, сравнивающая и интегрирующая выход), общая картина получается столь элегантной, что понравилась бы и Дарвину: нервная активность вызывает выработку миелина, миелин контролирует скорость проведения импульсов, а это, в свою очередь, обусловливает наши навыки. Миелин вовсе не преуменьшает значение синапсов – наоборот, как подчеркивают Филдс и его коллеги, синаптические изменения остаются ключевым звеном обучения. Но миелин играет важную роль в проявлении этого обучения. Как выразился Филдс: «Сигналы должны передаваться с подобающей скоростью, прибывать к синапсам в нужное время, и мозг контролирует эту скорость с помощью миелинизации».

Теория миелина в изложении доктора Филдса весьма впечатляет. Но меня сильнее поразило то, что он показал мне потом: визуализация работающего мозга. Мы прошли по узкому коридору в другой кабинет и увидели нечто, напоминающее картину из романа Жюля Верна: светящиеся, зеленые, похожие на осьминога образования на черном фоне, вытягивающие усики к тонким волокнам. Как объяснил Филдс, «осьминоги» – это олигодендроциты, клетки, вырабатывающие миелин. Когда нервное волокно разряжается, олигодендроцит это чувствует, захватывает его и начинает обертывать миелином. Усики олигодендроцита изгибаются и вытягиваются, он выдавливает из себя цитоплазму, и остается лишь похожий на целлофан слой миелина. Миелин, все еще связанный с олигодендроцитом, продолжает обертываться вокруг нервного волокна с удивительной точностью, формируя похожую на сосиски структуру.