Алла Нестерова - Лечебное питание при хроническом гастрите

2. Параметры развития заболевания (скорость распространения инфекции и месторасположение пораженных участков).

На основе данных фактов врач назначает соответствующие лечебные процедуры и проводит анализ эффективности лечения.

Данный метод обследования внутренних органов брюшной полости проводится в клинических условиях с помощью специальной дорогостоящей аппаратуры. На сегодняшний день термография доступна немногим клиникам, хотя и позволяет без излишних усилий и механических воздействий (таких, как зондирование, например) поставить абсолютно точный диагноз. Метод основан на регистрации состояния теплового поля (инфракрасного излучения) обследуемых внутренних органов брюшной полости. Наличие бактерий Hp, возбудителей гастрита, устанавливается безошибочно.

Хронический гастрит классифицируют по ряду признаков. Отмечаются следующие общие патогенные механизмы:

– повреждение или прорыв защитного барьера слизистой желудка;

– происходит блокада регенерации железистого эпителия, появляются малодифференцированные клетки (причины блокады не выявлены). Результатом становится снижение функциональной активности желез. Неполноценные клетки быстро отторгаются, опережая образование новых клеток, в итоге происходит атрофия главных и обкладочных клеток;

– происходит перестройка желез эпителия по типу кишечного (процесс носит название «энтерализация»);

– возникают иммунологические нарушения: появляются антитела к обкладочным клеткам, внутреннему фактору Кастла и в некоторых случаях даже к главным клеткам.

В нижеприведенной таблице указаны типы хронического гастрита по Стрикланд Мак Кэй, учитывающие как различные состояния слизистой желудка, так и содержание гастрина в крови.

Типы хронического гастрита по системе Стрикланд Мак Кэй:

Частные механизмы хронического гастрита обусловлены разного рода факторами. Гастрит, спровоцированный экзофакторами, имеет следующие особенности:

– возникают изменения слизистой желудка, которые относятся к первично-воспалительному процессу: инфильтрация, отек, гиперемия;

– развивается поражение антрального отдела, которое распространяется затем по всему желудку (процесс носит название антральной экспансии);

– происходит постепенное развитие заболевания.

Гастрит, спровоцированный эндогенными факторами, имеет следующие особенности:

– возникают изменения слизистой желудка, но не воспалительного характера (в данном случае воспалительный процесс выражен слабо);

– развивается поражение тела желудка, атрофия и ахилия.

Антральный, или болевой, гастрит (пилородуоденит) по патогенезу напоминает развитие язвенной болезни. Особенности в данном случае следующие:

– происходит гиперплазия фундальных желез;

– возникает повышение секреторной активности;

– наблюдается ацидотическое повреждение слизистой.

Как уже говорилось ранее, большое значение в этиологии гастрита имеет болезнетворная бактерия Helicobacter pilori. Она расщепляет мочевину и окружает себя защитным барьером из аммония, который оберегает микроорганизм от губительного воздействия соляной кислоты. Бактерия прекрасно развивается и распространяется, не реагируя на агрессивное иммунологическое сопротивление организма человека (сохраняет жизнеспособность при pH = 2).

В нашей стране принята классификация гастрита по системе С. М. Рысса.

Хронический гастрит по этиологии делится на:

– экзогенный;

– эндогенный.

Типы гастрита по морфологическим признакам следующие:

– поверхностный гастрит;

– гастрит с поражением желез без атрофии;

– атрофический, или умеренный, гастрит (с энтерализацией);

– гипертрофический гастрит;

– антральный гастрит;

– эрозивный гастрит.

Типы гастрита по функциональным признакам следующие:

– гастрит с нормальной секреторной функцией;

– гастрит с секреторной недостаточностью;

– гастрит с повышенной функцией.

Выделяют также несколько форм гастрита по клиническому развитию:

– гастрит во время фазы ремиссии;

– обостренная форма гастрита;

– гастрит в фазе затихающего обострения.

В 1960 году исследователь в данной области Н. С. Смирнов выделил несколько вариантов гипертрофического гастрита:

– зернистый,

– бородавчатый,

– полипозный.

Кроме того, хронический гастрит может иметь особые формы: гигантский гипертрофический (болезнь Менетрие) и ригидный гастрит.

Хронический гастрит по степени секреторных отклонений делится на гастрит с пониженной секрецией (кислотностью) и гастрит с сохраненной или повышенной секрецией.

Распространенный хронический гастрит, антральный (ригидный) и изолированный хронический гастрит дна желудка обусловлены местом локализации заболевания.

Большое значение в классификации гастрита имеет фактор первичности или вторичности заболевания.

Хронический гастрит очень часто возникает у больных с гастроэнтерологической патологией. В данном случае он будет выражен воспалением слизистой желудка; сопутствующие факторы – нарушение моторной, секреторной и некоторых других функций. Очень часто хронический гастрит развивается на фоне аппендицита, хронического холецистита или колита.

Если гастрит протекал в острой форме и не был до конца излечен, то в результате дальнейшего развития он может перейти в хроническую форму. Но в большинстве случаев причиной хронического гастрита становятся такие внешние факторы, как длительное неполноценное питание (дефицит витаминов, белка, железа и пр.), употребление острой, слишком горячей или грубой пищи, нарушение режима питания и пр.

Хронический гастрит может быть обусловлен определенными факторами, присутствующими внутри организма человека. Некоторые заболевания внутренних органов (заболевания почек, подагра и др.) приводят к тому, что слизистая оболочка желудка начинает выделять мочевую кислоту, мочевину, индол, скатол и пр. Нарушение обмена веществ, которое также ведет к развитию хронического гастрита, бывает спровоцировано такими заболеваниями, как сахарный диабет и ожирение. Заболевания желчного пузыря, поджелудочной и щитовидной желез тоже ведут к разного рода нарушениям и изменениям состояния слизистой желудка.

Длительное воздействие раздражающих факторов приводит к функциональным секреторным и моторным нарушениям деятельности желудка, что, в свою очередь, ведет к воспалению, дистрофии, нарушению процесса регенерации в эпителии поверхности слоев слизистой оболочки желудка. Данные участки в дальнейшем могут атрофироваться или полностью перестроиться.