Сергей Кашин - Сахароснижающие растения. Нет – диабету и лишнему весу

Диабетическая нефропатия включает в себя несколько патологических процессов – нарушения обмена веществ (повышение уровня сахара и липидов в крови), гормональные сдвиги (недостаток инсулина), генетическая предрасположенность (неблагоприятная наследственность).

После диагностирования данной патологии врач назначает комплексную терапию, направленную на компенсацию нарушенного обмена веществ, медикаментозное лечение, а также (в некоторых случаях) диету с пониженным содержанием белковых соединений.

Данное заболевание представляет собой одно из самых распространенных осложнений сахарного диабета. До настоящего времени выявить основную причину развития диабетической нейропатии не удалось. Считается, что ведущим фактором, провоцирующим развитие данной патологии, является гипергликемия. Повышение уровня сахара в крови приводит к появлению нарушений обмена веществ, которые вызывают прогрессирующую нейропатию. Нервные волокна не получают достаточного количества питания, их нормальное функционирование нарушается, а в структуре появляются деструктивные изменения.

Характерными симптомами периферической диабетической нейропатии являются судорожные сокращения мышц в ночное время, слабость, атрофия мышечных волокон, неприятные ощущения (напряженность, покалывание, «мурашки», болезненность, онемение, жжение) и заметное снижение всех видов чувствительности (тактильной, болевой, температурной и т. п.).

В запущенных случаях нейропатия становится причиной развития серьезных осложнений. Так, при кардиальной (сердечной) форме данного недуга наблюдаются аритмия, снижение артериального давления и частые головокружения. Для гастроинтестинальной формы характерны появление тяжести в желудке после каждого приема пищи и атония кишечника.

Урогенитальная форма проявляется в виде атонии мочевого пузыря, у мужчин возможно возникновение прогрессирующей импотенции.

Реже встречаются другие симптомы неблагополучия: нарушение сокращений зрачка, усиление потоотделения, отсутствие признаков гипергликемии (при наличии данной патологии).

Для автономной диабетической нейропатии нарушается сердечная деятельность, страдают системы потоотделения и терморегуляции, возможно возникновение кишечного расстройства (диабетической диареи, пареза кишечника) и шелушение кожи.

Это одно из самых серьезных осложнений сахарного диабета, которое нередко приводит к ослаблению зрения вплоть до полной его потери.

Данное заболевание может протекать бессимптомно в течение достаточно длительного времени. Даже при наличии прогрессирующих патологических изменений в тканях глазного дна у больного не наблюдается нарушений зрения и, соответственно, не появляется повода для посещения окулиста. Снижение остроты зрения обычно свидетельствует о тяжелой форме ретинопатии, при которой повреждения глазного дна становятся необратимыми.

Для первой стадии диабетической ретинопатии характерно образование микроскопических аневризм капилляров, питающих сетчатку. При офтальмологическом исследовании глазного дна эти патологические изменения имеют вид мелких темно-красных точек. Через некоторое время видоизмененные стенки сосудов уплотняются, а цвет новообразований меняется (от оранжевого до желтоватого). Проницаемость стенок кровеносных сосудов повышается, сетчатка отекает, мелкие капилляры закупориваются тромбами. В качестве компенсационного ответа нарастает пролиферация новых сосудов. Перечисленные патологические процессы приводят к появлению значительных кровоизлияний, помутнению стекловидного тела и снижению остроты зрения. Самым тяжелым осложнением диабетической ретинопатии является отслойка сетчатки.

Изменения структуры глазного дна, к сожалению, являются необратимыми. Для профилактики данной патологии больные сахарным диабетом должны регулярно обследоваться у офтальмолога, а также выполнять все рекомендации эндокринолога, чтобы предотвратить нарушение метаболических процессов.

Более чем у 20 % больных сахарным диабетом наблюдаются характерные изменения в хрусталике глаза. Гипергликемия может вызывать его помутнение – патологическое изменение в виде подкапсульных пузырей, комочков, точек и т. п. лечение данной разновидности катаракты назначает офтальмолог с учетом индивидуальных особенностей организма пациента.

Данное заболевание представляет собой атеросклероз крупных кровеносных сосудов, располагающихся в сердце, голов ном мозге, верхних и нижних конечностях. В отличие от «обычного» атеросклероза, макроангипатия может развиваться даже в юном возрасте. Неблагоприятными факторами, провоцирующими развитие этого тяжелого недуга, являются гипергликемия, гиперлипидемия, повышение свертываемости крови, нефропатия и гипертоническая болезнь.

На фоне макроангиопатии могут развиться так называемый немой инфаркт (не сопровождающийся болезненными ощущениями) и ишемическая болезнь сердца. Поражение сосудов нижних конечностей иногда приводит к появлению синдрома диабетической стопы (ишемической формы) – тяжелого осложнения, чреватого ампутацией пораженной области. В более легких случаях кардиограмма может показать нарушения сократительной способности миокарда, обусловленные патологическим перерождением структуры соединительной ткани.

На фоне гипергликемии нередко наблюдаются характерные нарушения в структуре соединительной ткани нижних конечностей. Данная патология иногда приводит к развитию липоидного некробиоза – специфического поражения участков кожи, располагающихся на передней поверхности голеней.

Упомянутое выше заболевание – это хронический недуг, при котором в толще кожи появляются уплотнения в виде бляшек, проступающие на поверхности эпидермиса характерными пятнами. Нередко новообразования подвергаются изъязвлению. Причиной развития некробиоза обычно становится микроангиопатия, происхождение которой может быть различным. Соединительная ткань дезорганизуется, в ней начинают откладываться липиды, а клетки, не получающие питания в достаточном количестве, постепенно отмирают.

Первым симптомом неблагополучия чаще всего становится появление узелков или пятен красноватого или синюшного оттенков. Постепенно новообразования трансформируются в овальные или округлые бляшки, достигающие в диаметре нескольких сантиметров. Центральная часть этих дефектов становится желтоватой или коричневой, вдавленной, а синеватые края, напротив, возвышаются над поверхностью эпидермиса. Вокруг периферии бляшек возможно несильное шелушение. Через некоторое время атрофические изменения соединительной ткани прогрессируют, внутри бляшек появляются сосудистые «клубочки» или «звездочки», накапливается пигмент. Все перечисленные выше патологические изменения не вызывают у больного неприятных ощущений.