Алла Нестерова - Лечебное питание при сахарном диабете

ИЗСД (тип I) – это юношеский диабет (инсулинозависимый), при котором большая часть клеток поджелудочной железы (почти 90%) погибает в результате вирусного или аутоиммунного поражения, инсулин не вырабатывается, отмечается абсолютная инсулиновая недостаточность. Данное заболевание бывает у детей и людей молодого возраста.

ИНСД (тип II) – инсулинонезависимый диабет, характеризующийся присутствием инсулина в организме, причем он может вырабатываться в повышенных количествах, но не оказывать своего физиологического воздействия из-за нарушения чувствительности к нему клеток тканей организма. Данная форма диабета определяется относительной инсулиновой недостаточностью. При диабете II типа большую роль играет наследственный фактор (семейный диабет). Наблюдается у лиц старше 40 лет. Основным фактором риска развития этого заболевания является избыточный вес, ожирение.

Это заболевание является полиэтиологическим. Выделяют ИЗСД с недостаточностью инсулина (I тип) и ИНСД с относительной недостаточностью инсулина (II тип). У таких больных содержание инсулина в крови в норме или немного повышено. Заболевание может быть у лиц как с ожирением, так и с нормальной массой тела.

ИЗСД (инсулинозависимый сахарный диабет) – аутоиммунное заболевание, в основе развития которого лежат следующие факторы:

– наследственный дефект в хромосомах, который связан с системой НЛА – Д3, Д4;

– вирусы свинки, кори;

– тяжелые стрессовые ситуации;

– некоторые химические вещества.

Большинство вирусов схожи с бета-клетками. Иммунитет здорового человека противостоит вирусам, но при дефекте происходит инфильтрация островков лимфоцитами: бета-лимфоциты вырабатывают цитотоксические антитела, бета-клетки гибнут, развивается недостаточность выработки инсулина, и в результате возникает сахарный диабет.

ИНСД (инсулинонезависимый сахарный диабет) вызван генетическим дефектом и проявляется без действия внешних факторов. Суть данного вида диабета сводится к следующим явлениям:

– дефект в самих бета-клетках и периферических тканях; при этом секреция инсулина может быть базальной и стимулированной (при уровне глюкозы в крови 6,5 ммоль/л);

– снижение чувствительности периферических тканей к действию инсулина;

– изменения в структуре инсулина.

Ожирение очень сильно влияет на развитие ИНСД. В данном случае клеткам требуется больше инсулина, его рецепторов в клетках не хватает.

В большинстве случаев ИЗСД развивается у молодых людей до 25 лет. Заболевание имеет выраженную клиническую симптоматику. Течение болезни часто лабильное, со склонностью к кетоацидозу и гипогликемиям. Часто ИЗСД начинается резко, протекает в острой форме, иногда с возникновением диабетической комы. В крови отмечается пониженное содержание инсулина и С-пептида или оно не определяется.

Больные чаще всего жалуются на сухость во рту, жажду, полиурию. Наблюдаются похудение, слабость, снижение трудоспособности, повышенный аппетит, кожный зуд и зуд в промежности, пиодермия, фурункулез. Иногда отмечаются головная боль, нарушение сна, раздражительность, боль в области сердца, в икроножных мышцах. У больных СД в связи со снижением резистентности часто развивается туберкулез, воспалительные заболевания почек и мочевыводящих путей – пиелит, пиелонефрит. Уровень глюкозы в крови повышенный, в моче – гликозурия.

Этот вид СД встречается при патологии эндокринной системы. Это могут быть следующие отклонения и заболевания:

– болезнь или симптом Иценко – Кушинга (или болезнь хронического избытка кортизона);

– акромегалия, которая характеризуется избытком гормона роста;

– феохромоцитома – опухоль, в избытке продуцирующая катехоламины;

– симптом Кона – первичный гиперальдостеронизм, характеризуется тем, что под влиянием альдостерона уменьшается уровень калия, который необходим для утилизации глюкозы;

– глюкогонома – опухоль из клеток островков Лангерганса, заболевание характеризуется тем, что больные истощены, присутствуют язвы на конечностях.

Выделяют также вторичный панкреатический диабет. Он случается после удаления поджелудочной железы или при раке поджелудочной железы (ее тела и хвоста). И кроме того, гемахроматоз – болезнь накопления железа, когда уровень железа в крови (в норме он регулируется механизмом обратной связи) повышен: железа всасывается больше нормы, оно поступает в печень, поджелудочную железу, кожу. В данном случае отмечается триада: темная кожа серого цвета, увеличенная печень и сахарный диабет.

ИНСД II типа развивается у лиц зрелого возраста, чаще у людей с избыточной массой тела. Заболевание развивается медленно, течение спокойное. Содержание инсулина и С-пептида в крови в пределах нормы или может немного превышать ее. СД диагностировать достаточно сложно, в отдельных случаях заболевание выявляется лишь после развития характерных осложнений или при случайном обследовании. Для больных рекомендуется компенсация, которая достигается в основном диетой или пероральными гипогликемизирующими препаратами. Течение болезни не сопровождается кетозом.

Выделяют три степени тяжести СД, которые зависят от уровня гликемии, чувствительности к лечебным воздействиям и наличия или отсутствия осложнений.

К легкой степени относят случаи заболевания, которые позволяют достигнуть компенсации путем диетотерапии. В данном случае кетоацидоз отсутствует, но возможно наличие ретинопатии I степени. Как правило, данная степень тяжести характерна для больных СД II типа.

К среднетяжелой степени относятся случаи заболевания, при которых компенсация достигается сочетанием диеты и пероральных гипогликемизирующих препаратов или введением инсулина в дозе не более 60 ЕД/сут. Отмечается уровень глюкозы крови натощак 12 ммоль/л. Наблюдается склонность к кето-ацидозу, нередко бывают слабовыраженные явления микроангиопатии.

К тяжелой степени СД относятся заболевания с лабильным течением, которые характеризуются выраженными колебаниями уровня сахара в крови в течение суток, склонностью к гипогликемии, кетоацидозу. При этом уровень сахара в крови натощак превышает 12,2 ммоль/л. Для компенсации требуется доза инсулина, равная 60 ЕД/сут и более. Наиболее выраженные осложнения при тяжелой степени СД: ретинопатия III–IV степени, нефропатия с нарушением функции почек, периферическая нейропатия. В связи со всеми перечисленными симптомами и течением болезни трудоспособность больных резко падает.