Олег Ефремов - Холестерин – в норме! Сделайте все правильно

● при появлении тревожных признаков (явный атеросклероз, аритмия, одышка) или повышении уровня холестерина в крови рекомендуется проконсультироваться со специалистом. Возможно, он назначит пациенту с высокими факторами риска препараты, позволяющие снизить выработку холестерина в печени или степень его усвоения кишечником из пищи. При этом следует помнить, что самостоятельный подбор и прием этих средств опасен для жизни. У них много серьезных, смертельных побочных эффектов, поскольку эти препараты нарушают работу печени и существенно влияют на состояние скелетных мышц.

Как видим, все эти рекомендации нам действительно знакомы, и знакомы едва ли не с детства. Для многих, хотя не для всех, новинкой здесь может стать разве что совет при необходимости воспользоваться специально разработанными средствами. По понятным, указанным выше причинам мы подчеркиваем, что рекомендации всем известного Минздрава не всегда обоснованы с должной четкостью. И редко отражают динамику открытий в области, к которой они относятся.

Поэтому приведенные здесь советы по борьбе с атеросклерозом ни в коем случае не следует расценивать как руководство к действию. Часть из них не имеет побочных эффектов применения и подходит абсолютному большинству людей. А часть применима лишь к весьма ограниченному кругу пациентов. И имеет серьезные противопоказания для всех остальных. В каждом конкретном случае вопрос лучше изучить самостоятельно. А после – обсудить изученное со специалистом. И принимать решение на основе всех существующих аргументов «за» и «против» – просто в силу существования большого массива спорных моментов. В том числе в истории изучения атеросклероза и его связи с холестерином.

Как и было сказано выше, с первых же шагов наука натолкнулась на недостаточность теории Н. Н. Аничкова. И невозможность объяснить ею ряд наблюдаемых массово явлений. Дело в том, что уже к концу 70-х гг. ХХ в. были зафиксированы случаи:

● смерти от инсульта среди людей с низкими показателями по холестерину как в крови, так и в пище;

● наличия развитого атеросклероза у людей с нормальной и сниженной массой тела – в частности, как у абсолютного большинства жертв прошедших войн;

● спонтанного рассасывания части атероматозных бляшек как у детей, так и у взрослых;

● врожденного высокого холестериноза, не зависевшего ни от рациона, ни от уровня физической активности больного;

● крайне низких показателей эффективности всех мер по снижению холестерина, исключая медикаментозные;

● дефектов развития у детей и увеличения смертности среди взрослых, которые долгое время демонстрировали низкие показатели по холестерину.

Первоначальная концепция «лишнего» холестерина не могла объяснить ни одно из этих явлений. Впрочем, неспособности некоторых людей усваивать холестерин объяснение было найдено быстро. Все это время генетика, разумеется, тоже не стояла на месте. У нее появлялись новые знания, оборудование, методы работы. Именно генетики выяснили, что механизм усвоения холестерина, подобно любому другому обменному процессу, кодируется на уровне генетического кода организма, еще в процессе зачатия. И что существует генетический дефект, передаваемый по наследству, который делает усвоение этого вещества невозможным.

Как мы сказали выше, холестерин входит в состав клеточных мембран. А сама по себе эта формация принципиально важна для клетки. Важна тем, что мембрана является едва ли не единственным механизмом, защищающим клетки от происходящих в организме разрушительных процессов. Например, обширных инфекций, отравлений, некрозов, обменных нарушений и пр. Мы также сказали, напомним, что мембрана защищает клетку от попадания в нее посторонних веществ. И делает она это с помощью системы рецепторов. Пока рецептор не отреагирует на проплывающую мимо молекулу вещества, эта молекула в клетку не попадет.

Так вот, вопрос способности клетки усваивать что-либо на самом деле является вопросом «исправности» ее рецепторов. Возникает вопрос: как рецептор способен отличить нужное вещество от ненужного? Причем без ошибок? Ведь рецептор не обладает интеллектом, верно?

Конечно нет. Рецептор – это своего рода ворота, створки которых могут открыться, а могут этого и не сделать. Все, условно говоря, зависит от личности визитера. Роль охранника у этих ворот выполняет определенный белок, расположенный на кончике каждого рецептора. У каждого рецептора этот белок свой, отличный от других. Но структура всех подобных белков изменяется в ответ на появление какого-то определенного вещества или нескольких веществ с похожей структурой. Например, рецепторы глюкозы на поверхности мембраны снабжены белком, который активизируется в присутствии не самой глюкозы, а гормона поджелудочной – инсулина. Потому что инсулин является катализатором расщепления глюкозы внутри клетки. Без него глюкоза для клетки бесполезна.

Во-первых, это означает, что если молекулу инсулина прикрепить к какому-то другому веществу, рецептор глюкозы поглотит его, приняв за сахар. В действительности так и есть. Подобные методы биохимического обмана сейчас часто используются в нано-медицине. Разумеется, с целью лечения, которому очень мешают естественные защитные механизмы тела. Но, во-вторых, это значит, что белковые контейнеры с холестерином, которые содержат сразу несколько веществ, должны иметь некий отличительный признак, чтобы рецептор клетки мог распознать их как особую единицу. И действительно, на поверхности каждого липопротеида имеется парный рецептору сигнальный белок. Благодаря ему на поверхности мембраны клетки активизируется один из рецепторов. И липопротеид вместе с его содержимым проходит во внутреннее пространство клетки, на правах, так сказать, желанного гостя.

Этот механизм был открыт коллективом ученых из Техасского университета. В 1985 г. в свет вышла их работа «Рецепторно-опосредованный эндоцитоз: концепции, следующие из системы рецепторов ЛПНП» (Goldstein J. L., Brown M. S., Anderson R.G. W., Russel D. W., Schneider W. J. Receptor-mediated endocytosis: concepts emerging from the LDL receptor system ). Она принесла авторам Нобелевскую премию, поскольку, как выяснилось, открытая ими система парных белков (рецептора и сигнального белка) является универсальной для всех обменных процессов в организме.

И она же, в сущности, объясняет суть наследственных обменных заболеваний – таких как сахарный диабет, подагра и врожденная гиперхолестеринемия, о которой сейчас речь.

Дело в том, что структура всех собственных (синтезируемых в организме) белков «записывается» именно в геноме человека – наборе хромосом, получаемых от отца и матери. При наличии ошибки в геноме белки определенного типа и назначения строятся с дефектом – причем в каждой молекуле. В то время как призванные опознавать их рецепторы формируются вполне нормально. Вот и возникает ситуация, когда рецептор должен узнавать этот белок, но он не узнает его из-за своеобразной структуры. Все, дефектный белок становится не способен выполнять не только заданную ему, но вообще какую бы то ни было функцию. Ведь его не узнает не только «свой» – его не узнает ни один из рецепторов клетки. Разве что рецептор, сформированный с аналогичным отклонением, что практически невозможно…