Дэйв Эспри - Биохакинг мозга

Ранняя митохондриальная дисфункция проявляет себя четырьмя основными способами.

Нет, это не новый эвфемизм для обозначения разрыва в романтических отношениях (хотя сам термин неплохо описывает мои попытки наладить личную жизнь в старших классах). Заранее предупреждаю: дальше пойдет довольно заумный материал, так что если я вас уже убедил, что митохондрии очень важны, и вы готовы узнать, что вам нужно сделать, чтобы они работали более эффективно, можете сразу пролистать до второй части этой книги. Но если вы прочитаете то, что я буду рассказывать на следующих нескольких страницах, то узнаете прежде всего, отчего случается митохондриальная дисфункция и какой энергетический потенциал заключен в вашем организме.

Главный процесс в клетках, который служит для производства АТФ, называется цитратным циклом, или циклом Кребса (назван в честь ученого Ганса Кребса, который открыл его в 1937 году). Цикл Кребса — очень сложный, многоступенчатый процесс, но я не буду описывать его полную схему, поскольку нам не нужно знать его настолько детально, чтобы понять, как изменить митохондрии. Так что ограничимся упрощенным представлением.

Прежде всего тело превращает сахар (или иногда белок) в глюкозу или преобразует жир в кетоновые тела (водорастворимые молекулы, которые печень производит из жирных кислот) под названием бета-гидроксимасляная кислота (БОМК). Как глюкоза, так и БОМК могут обеспечить углерод и электроны — сырье, из которого создается энергия. Эти исходные материалы образуют молекулу, называемую ацетилкоферментом A (ацетил-КоА), и именно с этого момента начинается цикл Кребса.

В каждом из проходов по циклу Кребса митохондрии окисляют ацетил-КоА, получая углекислый газ и электроны. Электроны «заряжают» молекулу NAD (никотинамидадениндинуклеотид), превращая его в восстановленный никотинамидадениндинуклеотид (NADH). NADH — это одна из тех супермолекул для вашей энергии. Внимание, спойлер: существуют «чит-коды», которые позволяют получить больше молекул NADH!

Молекулы NADH полностью заряжены электронами. В свою очередь, они передают электроны для следующего шага в процессе, который управляет всей нашей биологией, электронно-транспортной цепи (ЭТЦ). В ней молекулы перемещают электроны (отрицательно заряженные частицы) и протоны (положительно заряженные частицы) через внутреннюю мембрану митохондрии, создавая энергию для синтеза АТФ.

Протоны и электроны должны работать совместно или в паре. Тело использует их взаимное притяжение как источник энергии, помещая по разные стороны мембраны. Если протон исчезает, связанный с ним электрон становится бесполезен — прямо как я в колледже.

Шаг 1:поступающая еда превращается в электроны

Шаг 2:цикл Кребса заряжает NADH

Шаг 3:система транспортировки электронов

Затем тело использует кислород, чтобы связать одинокие электроны, но если все протоны и электроны остаются на своих местах по разные стороны мембраны, то не приходится тратить кислород, чтобы поймать этих одиночек.

Таким образом, по тому, сколько кислорода расходуется на синтез АТФ, можно измерить, насколько эффективен процесс связывания. Чем больше кислорода расходует тело, тем больше утечка протонов и тем менее эффективен синтез АТФ в митохондриях. Что, в свою очередь, снижает вашу эффективность.

Хуже того, использование кислорода для связывания одиноких электронов вызывает образование свободных радикалов, повреждающих митохондрии, замедляющих ваши реакции и приводящих к появлению жировых складок. Свободный радикал, или активная форма кислорода, представляет собой молекулу с лишним неспаренным электроном во внешней оболочке. Этот дополнительный электрон делает свободные радикалы высокоактивными по отношению к другим веществам и провоцирует нежелательные химические реакции, повреждающие клетки. Именно такие реакции вносят вклад в развитие многих болезней, включая рак, инсульт, диабет, болезни Паркинсона и Альцгеймера и шизофрению. Свободные радикалы еще и виновники преждевременного старения организма.

Неэффективная связь — это одна из причин, почему диабет второго типа коррелирует с увеличением риска развития болезней сердца. Диабет второго типа означает, что у человека меньше митохондрий и они мельче, поскольку повреждаются свободными радикалами, образующимися как результат неэффективной связи в мембранах. Вы помните, что нашему сердцу для работы полагается использовать множество митохондрий? Но их будет не хватать, если у вас диабет.

Наличие недостаточно эффективной связи означает, что митохондрии расходуют больше кислорода для синтеза АТФ. Это нестабильная практика. Практически весь кислород, который мы вдыхаем, используется, чтобы производить энергию в наших клетках, сжигая жир или глюкозу. Если кислорода для синтеза АТФ недостаточно, то клетки могут производить энергию анаэробно (без кислорода), но это не так эффективно.

Если митохондриям не хватает кислорода, они не могут перезарядить NAD, превратив его в NADH во время цикла Кребса, а значит, образуется избыток молекул NAD. Когда в организме больше NAD и меньше NADH, ускоряются процессы старения клеток. Транспортировка электронов замедляется до черепашьей скорости, и у вас появляется все больше свободных радикалов и остается все меньше энергии. Свободные радикалы вызывают разбухание клетки, а оно делает систему транспортировки электронов еще менее эффективной. Таким образом, АТФ, а значит и энергии, становится еще меньше, и именно мозг страдает первым.

Но есть и хорошие новости. Существуют способы предотвратить и починить неэффективную связь протонно-электронных пар. Я расскажу вам, как заставить митохондрии «формировать связи» так эффективно, как вы могли бы только мечтать.

Помните, я рассказывал, как гениально тело снова использует АДФ (разряженную АТФ), добавляя еще одну фосфатную группу? Что ж, если митохондрии не работают идеально, они используют АТФ быстрее, чем те успевают восстановиться из АДФ. В этом случае довольно быстро накапливается избыток АДФ, создавая узкое место в производстве энергии. Когда это происходит, клетка лишается энергии и должна отдохнуть, чтобы восстановить запасы АТФ из АДФ.