Кэтрин Прайс - Витамания. История нашей одержимости витаминами

Замечание Соммера касается и другой возможной причины массовой забывчивости в отношении витамина А и иммунитета — открытия антибиотиков. Первые антибиотики появились в 1930–1940-х годах, и, в отличие от витамина А, творившего чудеса только с теми пациентами, у которых уже был авитаминоз, воздействие антибиотиков на бактериальные инфекции было незамедлительным и впечатляющим. Возможная роль витамина как профилактического фактора побледнела в сравнении с исцеляющей силой антибиотиков.

Но что бы ни вызвало такую забывчивость у нутрициологов, исследования Соммера, за которыми последовали годы попыток убедить других ученых и нутрициологов в своей правоте, ее пресекли, и наконец связь между витамином А и иммунитетом получила безоговорочное признание. Сегодня, тридцать с лишним лет спустя, это более чем очевидно и кажется само собой разумеющимся. Программы по поддержанию нужного уровня витамина А проводятся более чем в семидесяти странах, и ЮНИСЕФ констатировала, что они почти на 23 % снижают уровень детской смертности [257]. В 1933 году Всемирный банк признал витамин А самым окупаемым вложением в современной медицине [258], а в 2008 году «Копенгагенский консенсус» — форум известных экономистов, составляющих прогнозы по самым экономически выгодным решениям насущных проблем мирового уровня, — назвал такими решениями добавки витамина А и цинка [259].

Однако несмотря на ошеломляющие доказательства его важности и на весь достигнутый в этой области прогресс, мы все еще не можем толком объяснить, что же именно делает витамин А в нашем организме. Судя по всему, он регулирует деятельность по меньшей мере нескольких сотен генов, вроде бы отвечающих за рост и дифференциацию тканей организма, особенно слизистого эпителия, в том числе покрывающего наружную поверхность глаза и дыхательные пути (где он и защищает нас от инфекций). Некоторые их генов, которыми он руководит, могут также отвечать за выработку самих иммунных клеток. Но какими бы ни оказались эти детали, их регулирующая функция совершенно отлична от участия витамина А в организации молекул зрительного пурпура. В точности как для любого другого витамина (и нашего питания в целом) есть еще много такого, чего мы не понимаем. А тем временем ВОЗ отмечает, что от 250 до 500 тысяч детей по-прежнему страдают от авитаминоза А и слепнут каждый год. А в течение следующего года, как утверждает Соммер, до 90 % этих слепых детей, скорее всего, умрут [260].

Так почему же в мире так много людей, пораженных авитаминозом А? Понятно, что в развивающихся странах далеко не все граждане имеют доступ к пищевым добавкам и обогащенным витаминами продуктам. Однако многие из пораженных пищевой слепотой не голодают — они получают достаточно калорий. И если верить официальным данным о содержании витамина А в получаемой ими пище, они и вовсе не должны страдать от его нехватки. Почему же на деле все обстоит иначе? Это не давало покоя Альфреду Соммеру.

«Меня постоянно тревожил вопрос: почему авитаминоз А так распространен среди детей в развивающихся странах, — рассказывал мне Соммер. — Если взглянуть на данные Продовольственной и сельскохозяйственной организации (ФАО) {34}и ВОЗ, получается, что в продуктах, которыми питаются жители Африки, содержится более чем достаточно витаминов, а у жителей Азии их количество почти удовлетворительно. И тем не менее в любом мало-мальски серьезном исследовании серьезный авитаминоз выявляется почти у половины детей и для них смертность можно сократить почти на треть (обеспечив адекватным количеством витамина А). Почему же так получается?»

Судя по всему, ответ следовало искать в растениях. В то время превалировала точка зрения (многие придерживаются ее еще и сейчас), что в развивающихся странах детей можно избавить от недостатка витамина А, включая в их рацион как можно больше овощей и сочной зелени, содержащей бета-каротин, который наш организм способен превращать в витамин А. (Если посмотреть на схему строения молекулы бета-каротина, она напомнит вам две молекулы витамина А, сцепившиеся хвостами.) Расчеты оптимального рациона основывались на том, что, если человек имеет свободный доступ к богатым бета-каротином овощам, это предполагает и свободный доступ к витамину А.

Однако реальность оказалась намного сложнее. Соммер вспомнил, как в 1974 году, когда его впервые пригласили поучаствовать в конференции, посвященной витамину А, один индонезийский ученый выступил с докладом об исследовании, согласно которому у людей, в течение трех месяцев питавшихся богатыми бета-каротином овощами, уровень содержания витамина А не менялся. Конечно, отчет с такими еретическими результатами так и не был опубликован. Но уже в 1980 году группа голландских ученых в общих чертах повторила его работу (кроме того, велись и многочисленные параллельные исследования): в течение трех месяцев они кормили группу детей и их матерей неограниченным количеством зеленых культур: такое обилие богатых бета-каротином продуктов предполагало немедленный рост содержания витамина А в организме. Однако ничего подобного не происходило.

Тогда исследователи предположили, что проблема заключается в процессе переработки. Если принимать чистый бета-каротин, растворенный в масле (как и витамин А, это вещество жирорастворимое), потребуется только по две-три молекулы бета-каротина для образования одной молекулы витамина А. Но если бета-каротин поступает с продуктами, бедными жирами (скажем, с листьями растений) — соотношение становится гораздо менее эффективным [261]. ВОЗ попыталась упорядочить эти различия, используя для расчета специальный коэффициент, равный шести молекулам бета-каротина на одну молекулу витамина А [262]. В США Институт медицины оперирует соотношением двенадцать к одному. Но на самом деле количество бета-каротина, который наш организм перерабатывает в витамин А, намного ниже.

«Как удалось установить этим исследователям, уж если ты кормишь кого-то фруктами, богатыми бета-каротином (папайей или манго), — продолжал Соммер, — потребуется целых восемнадцать молекул, а не шесть, чтобы получилась одна молекула витамина. А когда речь идет о таких зеленых культурах, как шпинат, то цифра вырастает до двадцати семи молекул. И если суммировать то, что дети могут получить с фруктами и зелеными культурами, выйдет по двадцать четыре молекулы бета-каротина на одну молекулу витамина А». Эта цифра может меняться в других исследованиях, но очень незначительно [263].

Так Соммер нашел ответ на свой животрепещущий вопрос: расчеты и ВОЗ, и ФАО основаны на коэффициентах пересчета, заведомо превышающих в два — четыре раза те соотношения, что в реальности наблюдаются в нашем организме. Проверьте данные с обновленными коэффициентами, предлагает Соммер, и вы увидите, что «нигде в мире за пределами экономически развитых стран люди не получают витамин А в достаточном количестве».