Инга Фефилова - Антивозрастная медицина. Современная энциклопедия

Метаболический синдром – это комплекс нарушений, характеризующийся снижением чувствительности к инсулину и, как следствие, нарушением липидного обмена и свертывающей системы крови, артериальной гипертензией и низким уровнем тестостерона у мужчин.

Метаболический синдром рассматривается как состояние, способствующее развитию не только сердечно-сосудистых заболеваний, но и когнитивных расстройств сосудистой и нейродегенеративной природы.

Увеличение числа факторов, формирующих метаболический синдром, связывается с более выраженным ухудшением памяти. То есть если вы мужчина и соотношение окружности талии к окружности бедер у вас более 0,9 и, если вы женщина и ваше соотношение ОТ к ОБ более 0,85, а индекс массы тела более 30 кг/м², то ваша память будет все хуже с присоединением каждого следующего признака (например, при повышении артериального давления или снижении уровня тестостерона). У женщин с метаболическим синдромом в возрасте менопаузы риск развития нарушений памяти дополнительно повышается в 4,27 раза.

Независимым фактором риска ранних нарушений памяти является ожирение. Исследования по выяснению роли высокого индекса массы тела в развитии деменции показали, что женщины с увеличенным ИМТ имеют больший риск, чем мужчины с аналогичным ИМТ, что объясняется особенностями гормонального статуса. В этом случае наиболее эффективной мерой профилактики нарушений памяти является нормализация массы тела.

В отличие от функциональных, органические изменения являются стойкими. Это нарушения памяти, связанные с сосудистыми и нейродегенеративными заболеваниями.

На патологический характер нарушений указывает быстрое нарастание расстройств и сочетание забывчивости с другими симптомами. При наличии объективных доказательств снижения памяти и необходимости лечебных мероприятий без квалифицированной помощи специалиста не обойтись!

Ведущими факторами риска когнитивных нарушений, связанных с состоянием сосудистой системы, являются артериальная гипертензия, атеросклероз, заболевания сердца, особенно сопровождающиеся нарушениями ритма сердечной деятельности, повышение уровня С-реактивного белка и гомоцистеина, отягощенные курением.

Особое внимание уделяется уровню гомоцистеина, который рассматривается как независимый фактор риска развития когнитивных расстройств в молодом возрасте. Уровень гомоцистеина генетически обусловлен.

«Особенные» гены MTHFR и MTRR повышают риск нарушений памяти. Интересно то, что эта особенность успешно купируется профилактическим применением фолиевой кислоты. Необходимость профилактических мероприятий выясняется еще на стадии отсутствия каких-либо жалоб на состояние памяти и снижение концентрации внимания. Здесь лучше раньше, чем вовремя.

В большинстве стран мира нарушения памяти и другие когнитивные расстройства, связанные с состоянием сосудистой системы, по частоте занимают второе место после нейродегенеративных процессов. В США соотношение нарушений памяти нейродегенеративной природы к нарушениям памяти сосудистой природы составляет 2:1, в Японии это соотношение равно 1:1. Различия в частоте в разных странах связывают с генетическими особенностями. Учитывая высокую заболеваемость и распространенность сосудистых заболеваний в России, предположительно когнитивные расстройства, с ними связанные, в нашей стране встречаются чаще, чем в США и странах Европы.

Всем известно, что президент Рональд Рейган умер от болезни Альцгеймера. Первые незначительные симптомы заболевания, вероятно, должны были проявиться еще в те времена, когда Рейган был в Белом доме. Вне зависимости от наличия симптоматики и возраста следовало бы еще тогда начать профилактические мероприятия. Повезло нам, но не ему. Необходимость профилактических мероприятий выясняется при генетическом исследовании.

Патогенетические аспекты нейродегенеративных заболеваний многообразны и гетерогенны. Только 15–20 % случаев относятся к семейным формам, т. е. имеют наследственную природу.

Среди нейродегенеративных заболеваний выделяются болезни с синдромом прогрессирующих нарушений памяти с отсутствием или незначительной выраженностью других неврологических проявлений (болезнь Альцгеймера, или БА) и болезни с синдромом прогрессирующих нарушений памяти в комбинации с другими неврологическими нарушениями (болезнь Паркинсона, или БП).

Патогенетические аспекты нейродегенеративных заболеваний многообразны и гетерогенны. Только 15–20 % случаев относятся к семейным формам, т. е. имеют наследственную природу. Основная часть представлена случаями, в которых наследственная предрасположенность реализуется только на фоне определенных провоцирующих факторов внешней среды. К ним относятся пестициды, вещества, обладающие нейротоксическим действием, оксидативный стресс, соли тяжелых металлов, травмы головы и многое другое. Таким образом, есть все основания рассматривать большую часть случаев как мультифакторные заболевания.

Можно выделить две основные группы генов, имеющие отношение как к БП, так и к БА. Это гены оксидативного стресса и гены системы детоксикации ксенобиотиков.

Функционально ослабленные гены первой группы: аллельные варианты генов SOD, термолабильная форма гена MTHFR и мутации генов белков митохондрий, приводящие к оксидативному стрессу или провоцирующие его, рассматриваются как наследственные факторы предрасположенности.

Влияние на заболеваемость экологического состояния регионов доказывает, что в равной или даже в большей степени риски нейродегенеративных заболеваний зависят от состояния генов системы детоксикации GSTT1, GSTP1, PON1, CYP2D6.

Важная роль в генезе БП принадлежит различным «внутренним токсинам», поражающим дофаминэргические нейроны либо провоцирующим окислительный стресс, вызывающий их гибель.

Накапливается все больше данных об участии в развитии БП неблагоприятных аллельных вариантов многочисленных генов, непосредственно вовлеченных в синтез и разрушение дофамина, таких как MAOA, MAOB, GAD, COMT, DRD и др.

Главным геном предрасположенности к мультифакториальной БА считают аллель 4 гена АРОЕ. Мы уже много говорили о нем, обсуждая сердечно-сосудистые риски.

Другие гены предрасположенности включают гены цитокинов TNFА. Имеется выраженная ассоциация с БА полиморфизмов генов системы иммунитета IL6 и TNFА и его синергизм TNFА с аллелем АРОЕ4.

В случае отсутствия гена АРОЕ4 вероятность развития болезни Альцгеймера в возрастной группе около 84 лет не превышает 20 %, тогда как одна копия этого гена повышает риск до 47 % и болезнь начинает проявляться уже в возрасте 75 лет.