Борис Каганов - Лечебное питание при хронических заболеваниях

emp1

Таблица 43

Химический состав и энергетическая ценность диеты для больных СД 2 типа

Примерное однодневное меню основного варианта стандартной диеты для больных СД 2 типа представлено в таблице 44.

emp1

Таблица 44

Примерное однодневное меню основного варианта стандартной диеты для больных СД 2 типа

Примерное однодневное меню варианта стандартной диеты с пониженной калорийностью представлено в таблице 45.

emp1

Таблица 45

Примерное однодневное меню варианта стандартной диеты с пониженной калорийностью

Примерное однодневное меню варианта стандартной диеты с повышенным количеством белка представлено в таблице 46.

emp1

Таблица 46

Примерное однодневное меню варианта стандартной диеты с повышенным количеством белка

Подагра– хроническое заболевание, обусловленное нарушением обмена мочевой кислоты, сопровождающееся гиперурикемией с отложением уратов в тканях. Источником образования мочевой кислоты являются пуриновые соединения, поступающие в организм с пищей, и образующиеся в организме пурины из гликокола, глютамина и других соединений.

Подагрой преимущественно страдают взрослые мужчины с пиком заболеваемости в 40-50 лет. В Европе на долю этой патологии приходится от 0,01 до 0,30 % заболеваемости, среди ревматических болезней она составляет 1,5-5%.

Основную роль в развитии подагры играют наследственные факторы (более 40 % больных имеют указания на наличие подагры у родственников). Возникновению заболевания (особенно в раннем возрасте) могут способствовать генетически обусловленные дефекты, приводящие к нарушению функции ферментов, участвующих в метаболизме пуринов. Наиболее важными энзимами, принимающими участие в пуриновом обмене, являются фосфорибозилпирофосфатсинтетаза (ФРПФ-синтетаза), гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансфераза (ГГФРТ) и ксантиноксидаза.

Повышение активности ФРПФ-синтетазы или дефицит ГГФРТ могут сопровождаться резким усилением синтеза мочевой кислоты и развитием подагры уже в детском возрасте. Эти ферменты контролируются генами, связанными с Ч-хромосомой, поэтому заболевают главным образом лица мужского пола. Значительный или полный дефицит ГГФРТ приводит не только к подагре, но и к выраженным психоневрологическим нарушениям: умственной отсталости, хореоатетозу. Этот симптомокомплекс известен как синдром Леша – Нихена.

Наряду с генетическими дефектами внешние условия могут иметь чрезвычайно большое значение в качестве факторов, способствующих развитию подагры. В первую очередь к ним относятся:

• избыточное питание с высокой квотой белковых продуктов и животных жиров;

• малоподвижный образ жизни;

• ожирение;

• переутомление и стрессовые ситуации;

• злоупотребление алкоголем;

• курение;

• хронические инфекции.

Гиперурикемия достаточно часто сочетается с ожирением. По данным М. А. Самсонова с соавторами (1995 г.), у 45 % мужчин и 21 % женщин, страдающих ожирением, отмечаются повышенные цифры мочевой кислоты в сыворотке крови. При этом отмечается прямая корреляционная зависимость между степенью ожирения и уровнем гиперурикемии: на каждые 10 % избытка массы тела уровень мочевой кислоты в крови увеличивается у мужчин на 0,250 мг%, у женщин – на 0,125 мг%.

Имеются данные о влиянии на уровень урикемии инсулинрезистентности, достаточно часто наблюдаемой у больных ожирением, особенно при его крайних степенях. При обследовании больных ожирением в сочетании с подагрой и без нее отмечены некоторые особенности поведения пациентов. Так, больным ожирением практически безразлично, в какой обстановке происходит прием пищи, в то время как пациенты с сочетанной патологией разборчивы в еде, явно предпочитают блюда, богатые пуринами, весьма требовательны к эстетической стороне приема пищи.

Несмотря на то что подагра является системным, полиэтиологическим заболеванием, ее связь с нарушениями питания не вызывает сомнения. Еще со времен древней медицины утвердилась связь подагры с питанием. Среди многочисленных факторов риска развития подагры важную роль играют нерегулярное, избыточное питание, потребление большого количества мясных продуктов, пива, алкогольных напитков.

Имеются достаточно убедительные данные, что пища, богатая белком, является одной из причин гиперурикемии, а высокобелковые диеты вызывают увеличение экскреции мочевой кислоты с мочой. Сообщается о линейной зависимости между введением различных доз пищевых нуклеотидов, ответом уровня урикемии и величиной урикозурии.

Показано, что диеты с высоким содержанием животного жира, способные индуцировать кетоз, могут привести к возникновению гиперурикемии в связи с развитием в этой ситуации нарушений ренальной секреции.

Единственным углеводом, который оказывает прямой эффект на метаболизм мочевой кислоты, является фруктоза. Вслед за внутривенным ее введением продукция мочевой кислоты резко возрастает или в результате деградации нуклеотидов, или увеличения пуринового синтеза. Введение фруктозы per os может также привести к увеличению концентрации мочевой кислоты, особенно значимое у лиц с верифицированным диагнозом подагры.

Эксперименты на животных и клинические наблюдения показывают, что действие фруктозы обусловлено также уменьшением в ответ на ее введение печеночной АТФ, истощение которой рассматривается как один из механизмов повышения продукции мочевой кислоты.

Хорошо известно гиперурикемическое действие алкоголя. Большинство исследователей считают, что оно связано с превращением алкоголя в процессе метаболизма в молочную кислоту, способствующую уменьшению экскреции мочевой кислоты почечными канальцами, значительно снижающую клиренс уратов. Алкоголь также способствует снижению АТФ в печени, что определяет увеличение продукции мочевой кислоты.