Ирина Малкина-Пых - Лишний вес. Освободиться и забыть. Навсегда

Пищевой центр очень тонко и сложно реагирует изменениями пищевого поведения на те или иные изменения внешней и внутренней среды. В результате пищевые стимулы, приобретая сложную эмоциональную окраску, возникают как в условиях дефицита метаболитов, так и в условиях, на первый взгляд не связанных с необходимостью есть, например при волнениях, при виде пищевых деликатесов или богато сервированного обеденного стола и т. д.

Позднее было выявлено большое количество веществ, регулирующих пищевое поведение, 2 группы пептидов: стимулирующие (орексигенные) и подавляющие (анорексигенные) процесс потребления пищи. Так, в частности, установлено, что при повышении активности катехоламинов в центральной нервной системе пищевое поведение подавляется.

Полагают, что со снижением уровня мозгового серотонина связаны и такие пищевые нарушения, как гиперфагическая реакция на стресс и предменструальная гиперфагия, а также гиперфагия, развивающаяся обычно у курильщиков при отказе от курения.

Наряду с катехоламинами и серотонином известны еще ряд веществ, так или иначе влияющих на пищевое поведение: нейропептид-Y, холецистокинин, лептин, кортикотропит релизинг-фактор, эндорфины, некоторые аминокислотные последовательности (фрагменты молекулы АКТГ) и др. Их влияние на потребление пищи различно. Снижение пищевой активности связывают с лептином и холецистокинином, а ее повышение – с нейропептидом-Y и эндогенными опиатами (эндорфинами).

Кроме того, сама пища, вернее, нутриенты, содержащиеся в ней, являются мощными регуляторами аппетита и пищевого поведения. Установлено, что чувство голода возникает при уменьшении содержания глюкозы в крови и в спинномозговой жидкости, а также гликогена в печени. При восстановлении нормального содержания глюкозы наступает насыщение, и потребление пищи прекращается. Другими словами, организм довольно жестко контролирует потребление углеводов и их баланс. Обусловлено это, скорее всего, малой емкостью депо гликогена. Действительно, по оценкам разных авторов, возможности накопления гликогена в организме не превышают 120–170 г (Кендыш, 1985).

Иначе обстоят дела с потреблением жира. Увеличение количества жира в пище не приводит к адекватному уменьшению потребления других питательных веществ, и в целом потребление калорий возрастает. Эти исследования позволяют сделать вывод о том, что регуляция потребления энергии на фоне диеты с большим содержанием жира нарушается, что может привести к перееданию.

При этом избирательное удаление жира из диеты не ведет к адекватному увеличению потребления других нутриентов и к полной энергетической компенсации дефицита жира. В отличие от углеводов возможности накопления жира намного выше: его запасы могут достигать десятков килограммов. Видимо, этим обусловлено отсутствие тесной связи между потреблением жира и массой его запасов.

Как уже говорилось в предыдущих разделах, до настоящего времени мы могли лишь с сожалением констатировать, что более или менее точно причина развития ожирения может быть определена не более чем в 3–5 случаях из 100, речь идет о вторичном ожирении, связанном с некоторыми эндокринными болезнями и поражением центральной нервной системы. В остальных же 95–97 случаях ожирение развивается первично и в силу этого не связано с какой-либо конкретной причиной, а механизм его развития до конца не ясен (Гинзбург и др., 1999).

В 1962 году Джеймс Нил впервые предложил применить термин «бережливый генотип» при описании факторов, которые способствуют отложению жира в период стресса, что дает преимущества для выживания организма. В период пищевого изобилия «бережливый генотип» может привести к развитию ожирения.

У лиц, склонных к ожирению, уровень основного обмена и спонтанной двигательной активности ниже среднего. Некоторые авторы предполагают, что наряду с нарушениями обмена веществ при ожирении наблюдается усиление всасывания пищи в кишечнике на определенных этапах ее потребления. В возникновении ожирения имеют место нарушение нормального ритма питания, потребление основного объема калорий во второй половине дня, редкие приемы пищи (Синцова, 1991).

Гиподинамия и психоэмоциональное напряжение служат основным пусковым механизмом на фоне конституциональной предрасположенности к ожирению. Больные ожирением чаще, чем лица контрольной группы, едят в промежутках между основными приемами пищи и очень любят сладкое. Существует мнение, что при ожирении переедание обусловлено запоздалыми или ослабленными реакциями центра насыщения (Беюл и др., 1986). Наслаиваясь на конституциональную предрасположенность к развитию ожирения, переедание в дальнейшем приводит к нарушению обмена веществ, и, в свою очередь, к вторичным соматическим нарушениям.

По разным данным, при наличии ожирения обоих родителей дети страдают им в 78–80 % случаев, при ожирении одного из родителей – в 40–56 % случаев, при отсутствии ожирения у родителей – в 8-14 % случаев. Однако немалое значение имеет и обучение пищевому поведению, что подтверждает более высокая корреляция веса ребенка с весом матери, регулирующей его питание, а также случаи появления избыточного веса у приемных детей полных родителей (Гинзбург и др., 1999). Поэтому в возникновении лишнего веса культурный и поведенческий факторы являются более важными, чем генетическая предрасположенность.

Для объяснения природы алиментарного (экзогенно-конституционального) ожирения было предложено довольно большое количество гипотез, многие из которых не утратили своей актуальности до настоящего времени, обсуждение же других может представлять интерес лишь в историческом аспекте (Гинзбург и др., 1999).