Стивен Харрод Бунер - Натуральные антибиотики. Природная альтернатива фармакологическим препаратам

Бактериальная резистентность растет экспоненциально, т. е. так же как количество этих рисовых зернышек. Это значит, что какой-то период все хорошо (скажем, с 1945 по 2010 годы), потому что нужно определенное время, чтобы дойти до внушительных цифр. А дальше, как это происходит сейчас, ситуация начинает усугубляться.

MRSA, который раньше поражал только маленьких детей, стариков и людей с ослабленным иммунитетом, теперь бьет по всем без разбору. Бактерия стала исключительно вирулентной и инфицирует самую здоровую часть населения – наше молодое поколение. Вот что пишет Спеллберг: «Широко освещаемые в СМИ вспышки инфекции, вызванные MRSA, это ничто по сравнению с тем огромным количеством случаев заболевания, которые ежедневно фиксируются в США и других странах мира. Больше всего риску инфицирования MRSA подвержены дети и подростки, что до настоящего времени казалось просто немыслимым». (3).

Молодые люди, доселе отличавшиеся крепким здоровьем, заболевают, попадают в реанимационные отделения, и у них обнаруживаются MRSA-инфекции, которые не поддаются контролю. Всего лишь незначительное повреждение кожи – и в итоге их руки поражает флегмона. В некоторых случаях инфекция становится системной; это значит, что бактерии попадают в кровь (бактериемия), сердце (эндокардит), спинной мозг (миелит) или кости (остеомиелит). В 2007 году, чтобы остановить распространение MRSA-инфекции среди подростков, в штате Вирджиния закрыли двадцать одну школу. Жизнь одного учащегося спасти не удалось.

В будущем ситуация будет только ухудшаться. Еще пять лет, и MRSA перестанет поддаваться действию всех ныне существующих антибиотиков.

Тридцать процентов инфекций мочевыводящих путей, вызванных кишечной палочкой ( E. coli), не поддаются лечению; десять лет назад таковых было всего 5 %. За последнее десятилетие уровень резистентности увеличился в пятьдесят раз. Наибольшее беспокойство вызывает механизм развития устойчивости у E. coli , который называется «бета-лактамазы расширенного спектра», или сокращенно БЛРС. Бактерии, вырабатывающие БЛРС, высоковирулентны и крайне устойчивы к действию бета-лактамных антибиотиков. Это мощные антибиотики, которые до сих пор применяются для борьбы с грамотрицательными бактериями. А бета-лактамазы – ферменты, которые бактерия синтезирует и использует для деактивации этих самых антибиотиков. Все бактерии из числа грамотрицательных постепенно начинают приобретать ген устойчивости. В первых рядах – E. coli и клебсиеллы ( Klebsiella).

В 1990 году E. coli с БЛРС было всего 3,6 %, в 1993 году – 14,4 %, а в 1995 году в среднем по Европе таковых оказалось 25 %. Рекордсменом стала Франция, там на долю кишечных палочек с БЛРС пришлось 40 %. До недавних времен единственными антибиотиками, которые могли совладать с БЛРС-резистентными штаммами клебсиелл, были карбапенемы. Их предшественник полимиксин малоэффективен и очень часто приводит к серьезному повреждению почек.

На сегодняшний день полностью резистентные штаммы Клебсиелл – это обычное явление. По аналогии с MRSA, был введен акроним CRKP, т. е. карбапенем-резистентная Клебсиелла пневмонии [6] Абберевиатура расшифровывается как «Carbapenem-Resistance Klebsiella pneumoniae» . – Прим. науч. ред. . Эти бактерии практически непобедимы; умирает 40 % инфицированных. «Это очень серьезные инфекции. Вдобавок ко всему ситуацию усугубляет тот факт, что мы очень ограничены в выборе лечения», – сетует Аджун Шринивасан из Центра по контролю и профилактике заболеваний, расположенного в городе Атланта, штат Джорджия. Первые отдельные случаи инфицирования CRKP были зафиксированы в 1999 году в Нью-Джерси. А в 2010 году, как признается Шринивасан, «сообщения о заболевших начинают поступать со всей страны» (4).

Серьезная вспышка инфекции, вызванной CRKP, случилась в марте 2010 года в Южной Калифорнии (еще одна произошла в марте 2011 года в Лос-Анджелесе, как раз когда я заканчивал работу над рукописью). Брэд Спеллберг от лица Лос-Анджелесского биомедицинского исследовательского института (Los Angeles Biomedical Research Institute), что вблизи города Торранс, штат Калифорния, прямо заявляет: «В ближайшие десять лет у нас не будет доступных средств, способных одолеть эту бактерию… На данный момент лечения инфекции, вызванной CRKP, не существует, и его появления пока не предвидится» (5).

То же самое говорит Нил Фишман из Американского общества эпидемиологии здравоохранения (Society for Healthcare Epidemiology of America): «Лекарства последней надежды у нас больше нет» (6).

Не меньшую опасность представляют панрезистентные псевдомонады (Pseudomonas) и ацинетобактеры ( Acinetobacter). У псевдомонад также начинает вырабатываться устойчивость к карбапенемам; сегодня эту бактерию можно победить только с помощью полимиксинов. Ацинетобактеры, кишечная палочка и клебсиеллы делятся друг с другом новым полезным геном NDM-1, который делает их неуязвимыми перед лицом многих антибиотиков, в том числе карбапенемов. «Это просто ужасно, – признается Тимоти Уолш, микробиолог и специалист по резистентным бактериям из Кардиффского университета. – В разработке нет ни одного антибиотика, активного против энтеробактерий, вырабатывающих фермент NDM-1. Ближайшие десять лет или около того обещают стать для нас настоящим испытанием» (7).

Отныне с трудом поддаются лечению и энтерококковые инфекции. Вот что пишет Джордж Элиопулос, врач инфекционного отделения Медицинского центра Бет-Изрейел (Beth Israel Deaconess Medical Center) в Бостоне, штат Массачусетс:

«Как ни прискорбно, но в последние годы энтерококки, устойчивые к действию многих антибактериальных агентов, стали все сильнее превалировать во внутрибольничном пространстве… Больше половины энтерококковых изолятов оказались устойчивы к тетрациклину, левофлоксацину и комбинации антибиотиков хинупристин-дальфопристин; 28 % устойчивы к ампициллину; и примерно 20 % не восприимчивы к ванкомицину. Что касается устойчивости к ванкомицину, то американские врачи, работающие в отделениях интенсивной терапии, сообщают о более угрожающих цифрах. Ген резистентности к ванкомицину, вначале появившийся у энтерококков, сейчас обнаруживается у некоторых клинических изолятов Золотистого стафилококка ( S. aureus ). Это подтверждает опасение специалистов, высказанное более десяти лет назад. Уже тогда они предупреждали, что ванкомицин-резистентный энтерококк может послужить источником генов, которые обеспечат стафилококкам устойчивость к гликопептидам – базовым антибиотикам, использующимся для лечения инфекций, вызванных метициллин-резистентными штаммами (MRSA) (8).

На данный момент для борьбы с этими резистентными штаммами не разрабатывается ни одного антибиотика. Последним достижением стал тигециклин, но он появился на рынке в далеком 2005 году. Тигециклин не действует на резистентных псевдомонад, зато активен против резистентных штаммов ацинетобактеров. На сегодняшний день с ацинетобактерами может справиться только этот антибиотик и его более опасный предшественник полимиксин. Хотя должен признаться, что полимиксин уже начинает сталкиваться с устойчивыми к нему формами этой коварной бактерии. Та же учесть ждет и тигециклин.