Ирина Пигулевская - Лечим тромбофлебит. 100% гарантия улучшения состояния ваших вен

Коронавирус может проникать и разрушать эпителиальные клетки легких в альвеолах. SARS-CoV-2 очень быстро распространяется и перемещается вниз по дыхательным путям. Он преимущественно инфицирует пневмоциты II типа, размножается в них и приводит гибели клеток, в итоге развивается фиброз легочной ткани.

Нарушение функции внутренних оболочек сосудов (эндотелия) приводит к массивному тромбообразованию и закупорке мелких сосудов легких, почек, сердца, печени и других органов микротромбами, что вызывает нарушение кровообращения и функционирования этих органов.

Эндотелий сосудов способен продуцировать и выделять целый ряд веществ, оказывающих сосудосуживающее действие. Таким образом, у пациентов с COVID-19 течение заболевания может осложниться инсультом, инфарктом или тромбозом артерий ног с развитием недостаточности функций различных органов.

Повреждение эпителия кишечника под воздействием SARS-CoV-2 может приводить к обширному отмиранию его слизистой. Развиваются синдромы кишечной аутоинтоксикации (самоотравления) и мальабсорбции (потеря одного или многих питательных веществ, поступающих в пищеварительный тракт, из-за недостаточного их всасывания в тонкой кишке).

Вирус может проникать в клетки желудка, двенадцатиперстной и прямой кишки, что может приводить к возникновению желудочно-кишечных симптомов во время самой болезни. Наиболее частыми оказались анорексия (полное отсутствие аппетита), диарея, рвота, боль в животе.

Поврежденный кишечник становится источником «второй волны» поступающих в общий кровоток биологически активных веществ, которые усиливают действие возбудителей «первой волны».

Повреждения естественного барьера кишечной стенки в условиях нестабильного кровообращения в итоге приводят к миграции внутрикишечных бактерий и их токсинов в брюшную полость, может даже развиться перитонит. Поступление токсинов и бактерий по воротной вене в печень приводит к ее повреждению и нарушению функции.

Кроме того, разнос токсинов и бактерий кишечного происхождения вызывает отсроченные повреждения «отдаленных» органов.

Например, в глазах может развиться фолликулярный конъюнктивит, слезотечение, другие поражения глаз. Наблюдалось даже повреждение заднего отдела глазного яблока.

Считается, что усилить риск возникновения послековидных осложнений могут следующие факторы:

• пожилой возраст;

• мужской пол;

• сопутствующие кардиоваскулярные заболевания (то есть сердца и сосудов);

• избыточный вес;

• диабет;

• сопутствующие аутоиммунные болезни (ревматоидный артрит, целиакия, язвенный колит, псориаз и другие).

Чем дольше продолжалась пандемия, чем больше медики узнавали о новой болезни, тем яснее становилось, что повышенная свертываемость крови при ковиде – это не исключение, а правило. Она может определяться даже при легком течении болезни, а уж при среднем и тяжелом – повышена всегда. Именно поэтому всем больным обязательно назначают препараты для разжижения крови, от аспирина до гепарина.

Лабораторные и клинические признаки развития ДВС-синдрома, то есть повышенного внутрисосудистого свертывания крови, есть у 71 % пациентов с пневмонией, вызванной вирусом SARS-CoV-2, поступивших в стационар. К счастью, в подавляющем числе случаев ДВС-синдром не достигает стадии декомпенсации (что ведет к летальному исходу), но все же приводит к развитию множественных микротромбозов и появлению сгустков фибрина в альвеолах лёгких.

У больных ковидом часто диагностируют тромботические осложнения с выявлением крупных тромбов (причем не только в венах и легочных артериях, но и в сердце, сосудах головного мозга, почек, печени). И даже если этого очень опасного явления не случилось, то венозный тромбоз может перейти в посттромботическую болезнь, которая проявляется в постоянном отеке конечности и образовании трофических язв.

Учёные выяснили механизм повышенной свертываемости. Внутренняя оболочка сосудов (эндотелий) имеет рецепторы АПФ2 и является мишенью для вируса SARS-COV-2. Он хорошо размножается в эндотелии, что и вызывает проблемы со свертываемостью крови.

Наличие микротромбов в кровяном русле выводит из строя те органы, в которых много кровеносных сосудов: железы внутренней секреции (щитовидная железа, надпочечники, гипофиз, гонады и другие) и почки. Вирус вызывает воспаление сердечной мышцы (миокардит) и ишемию головного мозга. Тромбы, в свою очередь, провоцируют воспаление. Например, тромбоз сосудов почек может приводить к нарастающей почечной недостаточности.

Учёные-биологи Уппсальского университета и их коллеги из университетской больницы обнаружили, что обычные препараты для разжижения крови такой тромбоз не предотвращают, поскольку виноват в нём белок MBL (mannose binding lectin), или лектин, связывающий маннозу. Этот белок – важный фактор врожденного иммунитета. У тех, у кого в качестве побочных эффектов развился тромбоз, уровень лектина был повышен.

Медики из Мичиганского кардиологического центра Франкеля выявили ещё одну причину повышенной свертываемости крови, возникающей почти у половины пациентов с COVID-19 и существенно ухудшающей их состояние. При ковиде аутоиммунные антитела атакуют клетки. Данный процесс и приводит к образованию тромбов в кровеносных сосудах. По словам соавтора исследования, доктора Йогена Канти, влияние аутоантител на повышенное тромбообразование при COVID-19 стало неожиданным, поскольку прежде такой механизм действия иммунных глобулинов наблюдался лишь при антифосфолипидном синдроме (АФС) – это редкое заболевание, которое может угрожать женщинам в возрасте от 20 до 40 лет.

И при этом в исследовании выяснилось, что у половины обследованных пациентов был положительный результат по крайней мере на одно из аутоантител. В их организмах наблюдалась комбинация высоких уровней как опасных антител, так и суперактивированных нейтрофилов, которые являются так называемыми взрывающимися лейкоцитами. В результате запускается усиливающийся цикл воспаления и свертывания крови, который очень сложно остановить.

Нарушения гемостаза, свертывающей системы крови вызывают также изменения уровня циркулирующего серотонина, что, в свою очередь, вызывает мучительные мигрени, глубокие депрессивные состояния. Действуя на рецепторы, которые участвуют в регулировании давления, вирус вызывает нарушения деятельности сосудов. Они расширяются и становятся более проницаемы, плазма накапливается в тканях, вызывая отёк и действуя на рецепторы боли (ноцицепторы), что вызывает боль.

Поэтому лечение проводится низкомолекулярными гепаринами в высоких или лечебных дозах. При этом разные люди реагируют по-разному, так что в каждом конкретном случае приходится по результатам анализа крови комбинировать препараты.