Evghenii Gutu - Сельдерей, фитотерапевтические свойства

Эфирное масло из обработанных ультразвуком семян сельдерея характеризовалось очень слабой антиоксидантной активностью. Эфирное масло в концентрациях от 2,5 до 100 г/л проявляло антиоксидантный эффект и подавляло стабильный свободный радикал DPPH в диапазоне от 34 до 52%. В литературе антиоксидантная активность эфирного масла семян сельдерея определялась как слабая или умеренная.

Антиоксидантная и нейрохимическая активность Apium graveolens L. и его улучшающее действие на MPTP-индуцированные симптомы Паркинсона у мышей.

Распространенность болезни Паркинсона (БП) увеличивается с возрастом; заболевание поражает примерно 1% населения мира старше 60 лет и 4—5% людей в возрасте 85 лет. БП представляет собой хроническое прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, характеризующееся серьезной потерей дофаминергических нейронов в компактной части черной субстанции (SNc), что приводит к депривации дофамина (DA) в его проекциях на полосатое тело и другие нейроны ствола мозга с последующим повреждением нейронов коры головного мозга, отвечающие за двигательные процессы. Кардинальными признаками паркинсонизма являются тремор в покое, ригидность зубчатого колеса, брадикинезия и постуральная нестабильность, которые возникают при истощении дофамина в полосатом теле примерно на 80%. Было высказано предположение, что несколько биохимических параметров играют ключевую роль в патогенезе БП, одним из которых является вредное воздействие свободных радикалов и окислительного стресса, возникающее в результате решающей роли оксидантного стресса в индукции ингибирования митохондриального комплекса-1 и тем самым запуска гибель нейрональных клеток.

Одна общепринятая и распространенная модель паркинсонизма на животных создается путем внутрибрюшинной (ip) инъекции 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридина (MPTP), который превращается моноаминоксидазой типа B (MAO- Б) в его метаболит 1-метил-4-фенилпиридиния (MPP +). MPP + проявляет высокое сродство к переносчику дофамина (DAT) и транспортируется в DA-е нейроны, где он ухудшает дыхание, ингибируя митохондриальный комплекс-1. Это приводит к увеличению производства активных форм кислорода (АФК). АФК способствует гибели клеток за счет окислительного повреждения молекул, таких как супероксидные радикалы и гидроксильные радикалы, и вызывает перекисное окисление липидов и белков. В конечном итоге пораженные DA нейроны могут дегенерировать в результате некроза или апоптоза.

На сегодняшний день меры по предотвращению патологических последствий БП остаются малоэффективными. В то время как западные средства лечения не излечивают это сложное заболевание, а альтернативы, такие как традиционная медицина, вызывают интерес как новый источник знаний. Примером западного-лечения БП, ограниченного побочными эффектами препарата тидомет плюс и комбинация леводопы и карбидопы. Леводопа является предшественником в биосинтезе дофамина (DA), и его период полураспада довольно короткий; поэтому карбидопа, ингибитор ДОФА-декарбоксилазы, применяется для продления времени удерживания лекарственного средства. Тем не менее, наблюдались различные нежелательные побочные эффекты этого препарата, а именно лекарственная дискинезия, акинезия, тошнота, стоматит, галлюцинации, психоз, гипотензия, нарушение сна, беспокойство и депрессия.

Apium graveolens L., также известный как сельдерей, является традиционным китайским лекарством, которое назначают для лечения гипертонии, подагры и диабета. Его экстракты из корней и листьев могут способствовать дифференцировке нейрональных стволовых клеток в нейроны и поддерживающие клетки, такие как астроциты и олигодендроциты. Апигенин, соединение, которое можно выделить из стеблей сельдерея, может способствовать развитию зрелых нейронов в модельных системах как in vitro, так и in vivo. Более того, высокие концентрации лютеолина, другого соединения, обнаруженного в A. graveolens, могут ингибировать липополисахарид (LPS), который снижает рециркуляцию DA и нарушает функцию фермента тирозингидроксилазы (TH) в пути синтеза DA нейрональных и глиальных клеток in vitro. Помимо этих эффектов, ингибирование LPS лютеолином может активировать поддерживающие клетки и экспрессию фактора некроза опухоли-α, оксида азота и супероксида.

БП является вторым по распространенности нейродегенеративным заболеванием, поражающим многие нейроны нервной системы, особенно дофаминергические нейроны среднего мозга. Серьезная потеря примерно 50% нейронов DA является оптимальной моделью для скрининга лекарств при БП. Также ранее сообщалось о сильной прямой корреляции между моторным ухудшением и депривацией DA в индуцированной модели БП у мышей.

Медикаментозная терапия БП с помощью L-ДОПА имеет побочные эффекты после длительного лечения. Эти эффекты включают дискинезию, нарушение сна и депрессию; комбинация этого лекарства с другими лекарствами для увеличения биодоступности или времени удерживания усугубляет эту проблему. Например, Tidomet Plus представляет собой комбинацию леводопы и карбидопы с целью ингибирования периферического выведения L-DOPA. Тем не менее, предыдущие исследования показали, что леводопа может быть нейротоксичным и способствовать дегенерации нигростриатальных выступов. Кроме того, длительное лечение ДА связано с внутриклеточным накоплением окислительного стресса. Чтобы обойти эти недостатки, фитотерапия сосредоточила свое внимание на натуральных продуктах в поисках недорогого альтернативного лечения с менее серьезными побочными эффектами. A. graveolens, особенно хорошо известный сорт под названием китайский сельдерей, долгое время использовался в качестве приправы и в качестве овоща в Азиатско-Тихоокеанском регионе. Общие полезные эффекты этой травы многочисленны; например, его применяют для лечения подагры, диабета и гипертонии. Несмотря на универсальность, нейрозащитный эффект этого растительного экстракта на модели БП еще не исследован подробно. Был выбран нейротоксин МРТР для специфической и селективной абляции дофаминергических нейронов в нигростриатном пути мышиной модели паркинсонизма, потому что его эффекты близко имитируют поведенческие проявления и нейрохимические механизмы БП, включая митохондриальную дисфункцию, апоптоз и окислительный стресс. В этом исследовании МФТП вводили в острой или подострой форме в соответствии с описанным методом, чтобы вызвать депривацию DA и его метаболитов в полосатом теле.

Кроме того, его токсический неврологический эффект иногда является обратимым, и экспериментальные животные, получившие острый или подострый МФТП, не всегда демонстрируют нарушение двигательной функции. Таким образом, в эксперименте стремились определить, может ли лечение мышей с MPTP вызывать паркинсонизм, используя поведенческие тесты двигательной функции и координации (вращающийся стержень и задержка для прохождения узкого луча), баланса (ошибки перетаскивания, ходьбы по сетке и скольжения стопы) и выраженность характерных признаков паркинсонизма (тремор покоя и оценка плавания). Результаты показали, что в нелеченой группе БП наблюдалось значительное ухудшение моторной функции и координации, баланса и тяжести паркинсонизма по сравнению с контрольной группой, которая не получала МФТП, что означает, что модель БП была успешной. Обработка AGME в дозах 250 и 375 мг/кг у мышей с БП улучшила все поведенческие аномалии, обнаруженные в группе индукции наполнитель + MPTP. В частности, AGME в дозе 375 мг/кг массы тела дал наивысшую степень улучшения поведения, даже превзойдя Tidomet Plus 25.