Рональд Клац - Исследование Гормона Роста

Упадок гормона роста, по мнению Яна Беренда Дейена и команды голландских ученых из больницы Свободного университета в Амстердаме, может быть особенно вреден для памяти и умственных способностей. В ходе эксперимента с пациентами-мужчинами, у которых недоставало нескольких гипофизарных гормонов, включая ГР, или одного только ГР, они обнаружили, что гормон роста напрямую связан с ухудшением портретной памяти (способности обрабатывать вспышку информации), краткосрочной памяти, долгосрочной памяти и перцепционно моторных навыков, таких как координация рука-глаз. Гормон роста явно связан с познавательной дисфункцией, поскольку, чем ниже уровень ИФР-1, указывающего на производство гормона роста, тем ниже коэффициент интеллекта (IQ) пациента и уровень образования. Большинство из этих пациентов, подчеркивают исследователи, страдают дефицитом гормона роста с рождения. Это может означать, что недостаток ГР в детстве препятствует полному развитию мозга. В таких случаях, полагают исследователи, замещение ГР может и не помочь решению умственных проблем. Но если умственные проблемы вызываются неправильным метаболизмом мозговых клеток в результате дефицита ГР, тогда замещение гормона роста могло бы улучшать обмен веществ и развивать память, концентрацию и умственные способности, говорят они.

"Мы только начинаем постигать важную роль гормона роста в умственных способностях, памяти и функции мозга", — говорит Бенгтссон. Его собственное и другие исследования показывают, что замещение гормона роста у страдающих дефицитом ГР взрослых улучшает умственные способности и память. Замечательные эффекты наблюдаются и у детей. У детей с дефицитом гормона роста, которые начали ГР-терапию до достижения пяти лет, увеличивается размер головы, повышается коэффициент интеллекта, они лучше успевают в школе.

Пациенты, получающие гормон роста, становятся более понятливыми, менее забывчивыми, более внимательными. Некоторые из них вновь обнаруживают в себе находчивость и остроумие молодых и значительно сократившееся время реакции. Р. Т., сорокавосьмилетний юрист, недавно проверял свои рефлексы, соревнуясь с женщиной и двумя мужчинами, которым было немногим более двадцати лет. Тест включал стандартную меру измерения старения — ловлю пальцами падающей линейки (см. главу 13). "Мы делали это много раз, — говорит он, — и я дважды опередил этих молодых людей". Всплеск активности мозга тоже, вероятно, способствовал тому, что Бедфорд Кинг в возрасте семидесяти четырех лет затеял новое дело в незнакомой для себя области сферы услуг (см. главу 6).

Нет сомнения в том, что гормон роста играет важную роль в формировании мозга новорожденных — детей и животных, — стимулируя рост нейронов, пересылающих сообщения клеток нервной системы, и глиальных клеток, помогающих нейронам, и увеличивая размеры мозга и черепа. В экспериментах с крысами было обнаружено, что гормон роста способствует росту клеток миелиновых оболочек, покрывающих центральную нервную систему. (Именно разрушение миелиновых оболочек вызывает симптомы рассеянного склероза.) Он также ускоряет синтез РНК в мозговых клетках, выращенных в лаборатории. Но остается вопрос, может ли ГР воздействовать на вполне сформировавшийся мозг взрослого человека? По-видимому, ответ положительный, и здесь тоже ГР может стимулировать деление, восстановление и омоложение клеток.

Гормон роста фактически способен отращивать мозг, как он отращивает другие органы тела. Дело в том, что с возрастом мозг сжимается. Он достигает максимума в двадцатилетнем возрасте и весит тогда около 1,4 кг. Затем он начинает уменьшаться и к девяноста годам весит на 10 процентов меньше своего максимального веса. Существуют споры насчет того, почему он уменьшается. Некоторые геронтологи выдвигают такой аргумент, что человек теряет примерно 50-100 тысяч мозговых клеток ежедневно. Но, согласно неврологу Роберту Терри из Калифорнийского университета в Сан-Диего, эти клетки не отмирают, а просто сжимаются. Теряются, говорит он, на самом деле дендритовые соединения клеток, древовидные отростки нервных клеток, которые тянутся во все стороны и которыми они цепляются за другие нервные клетки. Мозг не может создавать новые нейроны в отличие от кожи, крови или органов, клетки которых постоянно обновляются. Но при стимуляции гормоном роста у нейронов могут вновь отрастать древовидные соединения. Могут возрождаться и другие клетки, например глиальные, питающие нейроны.

В классической серии экспериментов Мариан Дайамонд, доктор философии, профессор анатомии Калифорнийского университета в Беркли, показала, что помещение старых крыс в обогащенную среду — клетки, оснащенные лесенками, колесиками, ремнями и другими игрушками для грызунов, — вызвало отрастание у них новых дендритов. Фактически ей удалось омолодить мозг старых крыс, увеличив рост коры на 5 процентов.

Своими экспериментами Дайамонд перевернула бытовавшие до тех пор убеждения, что по достижении зрелого возраста мозг больше не растет. Но те же факторы роста, что затягивают и заживляют раны, отращивают новую кожу, коллаген, мышцы, кровь и другие ткани, воздействуют также на рост периферийных нервов и дендритов. Старые крысы, которым инъектировали фактор роста нервов, научились плавать по лабиринту в воде, в то время как крысы, не получавшие лечения, на это не были способны. Возможно, гормон роста стимулирует факторы роста в мозге, способствуя отрастанию новых древовидных соединений и регенерации мозговых клеток.

Одним из наиболее волнующих направлений использования гормона роста или ИФР-1 может быть предупреждение и лечение эффектов старения мозга. В одном эксперименте, который может иметь исключительно важное значение для лечения травм мозга, инсульта, старения и нейродегенератив-ной болезни, команда новозеландских ученых показала, что ИФР-1 может останавливать отмирание клеток мозга. Барбара Джонстон, Питер Глюкман и их коллеги по Оклендскому университету обнаружили, что инъекции ИФР-1, введенные через два часа после травмы мозга у неродившихся ягнят, спасают поврежденные нейроны, а также клетки, которые должны были погибнуть в результате апоптоза, запрограммированной клеточной смерти, которая, как считается, вызывает потерю мозговых клеток в течение трех дней после травмы. Терапия эффективно останавливала смерть клеток по всему мозгу, включая кору и гиппокамп, зоны, связанные соответственно с мышлением и памятью, и подкорковые узлы, при поражении которых у людей развивается болезнь Паркинсона. Замещение ИФР-1 также уменьшило вероятность припадков у животных с повреждением мозга.