Игорь Данилов - Остеохондроз для профессионального пациента

В медицине различают физиологическую, репаративную (восстановительную) и патологическую регенерацию. Под физиологической регенерацией подразумевается непрерывное обновление структур (например процесс клеточного, внутриклеточного обновления, наружного слоя кожи и так далее). Особо хочу обратить ваше внимание на репаративную регенерацию. За счёт репаративной (восстановительной) регенерации происходит восстановление тканей при травмах, процессах дегенерации и других патологических состояниях, сопровождающихся массовой гибелью клеток. В основе репаративной регенерации лежат те же механизмы, что и при физиологической. Разница лишь в интенсивности их проявлений. То есть, другими словами, репаративная регенерация — это естественная реакция организма на повреждение, которая характеризуется усилением физиологических механизмов воспроизведения специфических тканевых элементов того или иного органа.

Различают полную и неполную регенерацию. Полная регенерация (реституция) — это когда в процессе репаративной регенерации утраченная часть замещается равноценной, специализированной тканью.Неполная регенерация (субституция) — это когда на месте дефекта разрастается неспециализированная соединительная ткань, которая в дальнейшем подвергается рубцеванию (заживление посредством рубцевания). Слово субституция (от лат. substitutio — «подстановка») означает замещение одного другим, обычно функционально сходным. Бывает и такое, что при неполной регенерации функция восстанавливается за счёт интенсивного новообразования ткани (аналогичной погибшей) в неповреждённой части органа. Данный процесс новообразования происходит либо путём усиленного размножения клеток, либо за счёт внутриклеточной регенерации, а именно восстановления субклеточных структур при постоянном числе клеток (сердечная мышца, нервная ткань).

Учёные выяснили, что эффективность процесса регенерации определяется условиями , в которых протекает данный процесс. Ослабить, усилить или качественно изменить процесс регенерации могут разнообразные факторы: особенности обмена веществ, возраст, питание (трофика), состояние нервной и эндокринной систем, интенсивность кровообращения в повреждённой ткани, сопутствующие заболевания, общее состояние организма и так далее. В отдельных случаях по разным причинам процессы репаративной регенерации могут протекать вяло и приобретать затяжной характер или вообще качественно извращаться. Это может привести к патологической регенерации. Она проявляется, к примеру, в виде нарушения срастания переломов костей (при отсутствии совмещения обломков разрастается хрящевая ткань, образуя ложный сустав), длительно незаживающих язв, избыточного разрастания тканей или перехода одного типа ткани в другой (на месте глубоких ожогов может быть разрастание плотной соединительной рубцовой ткани) и так далее.

Человеческий организм уникален и по своей организации и сложности происходящих в нём процессов. На протяжении всей его жизни в нём постоянно происходят процессы восстановления и обновления. Физиологическая и репаративная регенерации играют важную роль, являются, по сути, структурной основой всего разнообразия проявлений жизнедеятельности организма как в норме, так и в патологии. Полагать, что у человека несовершенны механизмы регенерации, было бы грубейшей ошибкой. Просто на сегодняшний день они недостаточно изучены. В течение каждого дня в клетках организма человека происходит множество повреждений ДНК. Если бы они вовремя не устранялись, благодаря репарации, последствия были бы весьма печальны. Природа продумала все детали данного процесса до мелочей. В клетке существуют системы репарации ДНК, так называемые ферментативные механизмы, которые обнаруживают и соответственно исправляют возникшие повреждения. Если же данные системы по какой-либо причине сами повреждаются или накапливаются повреждения ДНК, то включается механизм программированной и регулируемой гибели клеток — апоптоз (от греч. apoptosis — отпадающий; листопад). Таким образом, уничтожаются клетки, завершившие свою роль, а также клетки, размножение которых может быть весьма опасным для организма (могут привести к развитию раковой опухоли). Но если случаются такие повреждения клеток, в результате которых нарушаются функции аппарата апоптоза, то развивается некроз (омертвение клеток, сопровождающееся необратимым прекращением их функций). При данном процессе клетка разрушается, и её содержимое оказывается в межклеточном матриксе, где происходит химическая реакция разложения этого вещества водой при участии полимеров повреждённой клетки, а также соседних клеток и межклеточного матрикса. Воспаление, как таковое, вызывают как раз продукты распадающихся клеток. На основе подобного обновления (репарации) органов на клеточном и внутриклеточном уровне обеспечивается возможность обширного диапазона приспособительных механизмов и функциональной активности в меняющихся условиях среды , а также восстановление и компенсация функций, нарушенных в результате действия различных патогенных факторов. Обновление внутриклеточных структур является универсальной формой регенерации, которая присуща всем без исключения органам человека.

На тот момент, когда я начал научно-исследовательскую работу, посвящённую детальному (экспериментальному, клиническому) изучению каждой стадии развития дегенеративно-дистрофического процесса в межпозвонковых дисках и соответственно выработке принципов и методов целенаправленного лечебного воздействия на межпозвонковый диск, было уже известно немало сведений о патологических процессах, происходящих в диске. Например, по результатам предварительных морфологических, биохимических (гистохимических) исследований было установлено, что уровень физиологической регенерации в ткани межпозвонковых дисков слишком мал за счёт малоклеточности самих хондроцитов и хондробластов . Напомню, что хондроциты — это зрелые клетки фиброзного кольца и пульпозного ядра межпозвонкового диска, образующиеся из хондробластов, а хондробласты — это молодые клетки хрящевой ткани, образующиеся при обновлении данной ткани, активно формирующие межклеточное вещество (о них уже упоминалось в главах «Межпозвонковый диск», «Начало развития остеохондроза»). Хондроциты способны к длительному существованию, а также функционированию только лишь в оптимальных условиях окружения малоизменяющимся межклеточным матриксом . Так вот, количество клеточных элементов фиброзного кольца в наружных его отделах составляет до 500 клеток на 1 мм 2среза ткани. Однако их число резко падает к зоне перехода в пульпозное ядро — до 40 клеток на 1 мм 2плоскости среза. Иными словами, пульпозное ядро, на клетки которого возлагается основная ответственность по регенерации межпозвонкового диска, является одной из самых малоклеточных тканей организма. К тому же небольшое число хондроцитов в единице объёма ткани не может противодействовать повышенному износу основного вещества, следовательно, при чрезмерной постоянной нагрузке это может спровоцировать развитие патологии. Возникает вопрос: как создать условия для активной регенерации компонентов основного вещества дегенерирующего межпозвонкового диска, чтобы полноценно восстановить диск и его функции? Экспериментальное использование различных препаратов, стимулирующих регенерацию клеток межпозвонкового диска (в том числе и их внутридисковое введение, вплоть до очищенных стволовых клеток), положительных результатов не принесло и поставленную задачу не решило.