Галина Дядя - Как сбалансировать гормоны щитовидной железы, надпочечников, поджелудочной железы

Даже тотальная адреналэктомия одного надпочечника и субтотальная другого, устраняя гипокалиемию у 60 % больных, не дает существенного гипотензивного эффекта. В то же время спиронолактоны на фоне низкосолевой диеты и добавления хлорида калия нормализуют уровень калия, снижают артериальную гипертензию. При этом спиронолактоны не только устраняют эффект альдостерона на почечном и других, секретирующих калий уровнях, но и тормозят биосинтез альдостерона в надпочечниках. Почти у 40 % больных хирургическое лечение оказывается полностью эффективным и оправданным. Аргументами в его пользу могут быть дороговизна пожизненного использования больших доз спиронолактонов (до 400 мг ежедневно), а у – мужчин частота развития импотенции и гинекомастии вследствие антиандрогенного эффекта спиронолактонов, имеющих близкую к стероидам структуру и подавляющих синтез тестостерона по принципу конкурентного антагонизма.

Эффективность хирургического лечения и восстановление нарушенного метаболического баланса в определенной степени зависят от длительности заболевания, возраста больных и степени развития вторичных сосудистых осложнений.

Однако и после успешного удаления альдостеромы гипертензия остается у 25 % больных, а у 40 % – рецидивирует через 10 лет.

При солидных размерах опухоли, большой длительности заболевания с интенсивными метаболическими расстройствами через некоторое время после операции могут появиться эпизоды гипоальдостеронизма (слабость, склонность к обморокам, гипонатриемия, гиперкалиемия).

Хирургическому лечению должно предшествовать длительное лечение спиронолактонами (1–3 месяца по 200–400 мг ежедневно) до нормализации уровня электролитов и устранения гипертензии. Наряду с ними или вместо них могут быть использованы калийсберегающие диуретики (триампур, амилорид).

Гипотензивный эффект спиронолактонов при первичном альдостеронизме потенцируется каптоприлом.

Длительное введение спиронолактонов несколько активизирует подавленную ренин-ангиотензинную систему, особенно при двусторонней гиперплазии, и тем самым осуществляется профилактика послеоперационного гипоальдостеронизма.

Независимо от этиологии заболевания диета должна содержать ограниченное количество поваренной соли и продукты, богатые калием (картофель, курага, рис, изюм).

3. Гипоальдостеронизм

Гипоальдостеронизм – один из наименее изученных вопросов клинической эндокринологии. Сведения об этом заболевании отсутствуют и в руководствах, и в учебниках по эндокринологии, несмотря на то, что изолированный гипоальдостеронизм как самостоятельный клинический синдром описан более 30 лет назад.

Недостаточность альдостерона в организме может быть:

1) изолированной;

2) сочетаться с дефицитом других кортикостероидов;

Этиология и патогенез

Существует ряд гипотез о природе изолированного гипоальдостеронизма, патогенез которого может быть связан с дефектом биосинтеза альдостерона (первичный изолированный гипоальдостеронизм) или с нарушением отдельных звеньев его регуляции (вторичный изолированный гипоальдостеронизм).

Клиническая картина

Характеризуется той или иной степенью потери соли, иногда нарушением роста, отсутствием половых расстройств. Потеря соли и сосудистая гипотензия повышают активность ренина в плазме (гиперренинемический гипоальдостеронизм). С возрастом эта форма имеет тенденцию к спонтанной ремиссии.

Аналогичный клинический синдром с генерализованной или частичной энзимной (ферментной) недостаточностью может быть приобретенным и наблюдаться в юношеском возрасте и у взрослых. Имеются наблюдения, в которых приобретенная недостаточность 18-дегидрогеназы с клиникой изолированного гипоальдостеронизма сочетается с полиэндокринной аутоиммунной недостаточностью, в том числе с зобом Хашимото, гипопаратиреозом.

Дефект биосинтеза альдостерона может быть индуцирован рядом фармакологических средств при их длительном использовании: гепарином, индометацином, препаратами лакрицы, содержащей ДОК-подобные субстанции, β-блокаторами, верошпироном. При этом действие последнего непосредственно на клубочковую зону в результате повышенной экскреции натрия может перекрывать его стимулирующий ренин-ангиотензинный эффект. Фармакологическая адреналэктомия широкого спектра вызывается элептеном, хлодитаном, метопироном.

Помимо первичного изолированного гипоальдостеронизма, наблюдается вторичный, связанный с недостаточной продукцией ренина почками или выходом неактивного ренина (гипоренинемический гипоальдостеронизм). При этой форме активность ренина в плазме и продукция альдостерона слабо стимулируются ортостатической нагрузкой, ограничением натрия в диете, диуретиками и даже адренокортикотропным гормоном. Эта группа также неоднородна по патогенезу и наряду с самостоятельными клиническими вариантами гипоренинемический гипоальдостеронизм часто сопутствует и осложняет течение таких заболеваний, как сахарный диабет, хронический нефрит с почечно-канальцевым ацидозом и умеренным нарушением почечных функций, в частности снижением клиренса креатинина. Универсальные сосудистые поражения, в том числе и почек, а также кетоацидоз у больных сахарным диабетом создают ряд предпосылок для развития гипоальдостеронизма. Важнейшие из них: продукция неактивного ренина, дефицит инсулина, косвенно влияющего на синтез альдостерона; снижение адренергической активности и простагландинов E1 и E2, стимулирующих активность ренина в плазме. Нарушение вегетативной регуляции с низкой адренергической активностью лежит в основе гипоренинемического гипоальдостеронизма при болезни Паркинсона и при синдроме ортостатической гипотонии.

Гипоальдостеронизм, индуцированный длительно предшествующим снижением активности ренина в плазме, может развиваться после удаления альдостеромы одного из надпочечников в результате атрофии клубочковой зоны другого. Возникнув вскоре после операции, характерные периодические приступы гипоальдостеронизма постепенно по мере повышения активности ренина в плазме и восстановления клубочковой зоны ослабляются и исчезают.