Галина Дядя - Как сбалансировать гормоны щитовидной железы, надпочечников, поджелудочной железы

4) периферические гипотиреозы (при снижении чувствительности клеток органов и тканей к тироксину и трийодтиронину).

Причины врожденных гипотиреозов – аплазия (гипоплазия) щитовидной железы и генетически детерминированные нарушения биосинтеза тиреоидных гормонов.

Причины приобретенных гипотиреозов:

1) первичного – струмэктомия, ионизирующее облучение щитовидной железы (при рентгенотерапии органов шеи, лечении радиоактивным йодом, действии радионуклидов йода из окружающей среды), аутоиммунные тиреоидиты, эндемический зоб, лекарственные препараты (производные имидазола, препараты лития, глюкокортикоиды, блокаторы β-адренергических рецепторов, йодиды);

2) вторичного – снижение секреции тиреотропного гормона вследствие кровоизлияний в аденогипофиз (головной мозг), воспалительных процессов, опухолей, а также под действием лекарств (резерпин, парлодел, апоморфин);

3) третичного – недостаточная секреция тиролиберина после вирусных заболеваний, при травмах головы и опухолях мозга, под действием препаратов, содержащих серотонин;

4) периферического – инактивация тиреоидных гормонов в процессе циркуляции или снижение чувствительности рецепторов тиреоидзависимых клеток к действию тироксина и трийодтиронина. Эта форма наименее изучена и трудно поддается лечению.

Патогенез развития заболевания обусловлен недостаточностью тиреоидных гормонов, регулирующих процессы роста и развития организма и его энергетический обмен.

Нарушения метаболизма белка характеризуются замедлением как биосинтеза, так и распада, накоплением в тканях продуктов, вызывающих слизистый отек тканей и органов.

Сдвиги метаболизма жиров связаны со снижением их утилизации и замедлением распада, что способствует повышению концентрации в крови холестерина, триглицеридов, β-липопротеидов.

Клиническая картина

Ранние симптомы гипотиреоза малоспецифичны, в связи с чем начальные стадии заболевания, как правило, не распознаются и больные безуспешно лечатся по поводу депрессии, анемии, сердечно-сосудистых расстройств, болезней почек.

К начальным признакам гипотиреоза следует отнести чувство зябкости, немотивированное увеличение массы тела, медлительность, сонливость в дневное время, сухость кожи, плотность подкожной клетчатки, гипотермию (снижение температуры тела), склонность к брадикардии (уменьшению числа сердечных сокращений), запоры. Выделения из молочных желез (галакторея) иногда является первым симптомом первичного гипотиреоза. Может быть симптоматика полиневрита (боли, нарушения чувствительности, парестезии) или радикулита.

Стадия развернутой клинической симптоматики. Субъективные ощущения характеризуются снижением памяти, затруднением речи, мышечной слабостью. Отмечаются одутловатость лица, пастозность век, заторможенность, безразличный взгляд, медлительность движений. У больного низкий голос, замедленная речь, кожа холодная, желтоватого цвета, плотная на ощупь, не собирается в складки, в области локтей – шелушение. Отечность слизистых оболочек приводит к увеличению языка, часто на нем видны отпечатки зубов.

Наблюдается поредение волос на голове и выпадение наружной трети бровей. Может быть офтальмопатия (нарушения со стороны глазного яблока), особенно при аутоиммунном генезе гипотиреоза.

Изменения сердечно-сосудистой системы проявляются брадикардией (уменьшением числа сердечных сокращений), снижением артериального давления, ослаблением верхушечного толчка, глухостью тонов сердца, что связано с дистрофией миокарда (сердечной мышцы) и ослаблением его сократительной функции. Наблюдаются изменения гемодинамики, которые характеризуются уменьшением ударного и минутного объема крови, а также объема циркулирующей крови. Нередко при гипотиреозе отмечается и артериальная гипертензия (повышение артериального давления). Отложение веществ, называемых глюкозамингликанами, в слизистой оболочке носоглотки приводит к затруднению носового дыхания и развитию вазомоторного ринита. Отмечается анорексия (отсутствие аппетита), снижение секреции ферментов желудка и тонкой кишки, нарушение моторной функции желчевыводящих путей. Понижение тонуса и моторной функции толстой кишки ведет к хроническим запорам и иногда напоминает синдром кишечной непроходимости. Уменьшаются всасывательная и выделительная функции почек, что проявляется снижением диуреза (суточного объема мочи).

Изменения центральной и периферической нервной системы играют существенную роль в клинической картине гипотиреоза. Расстройства периферической нервной системы характеризуются синдромом полиневрита или клинической симптоматикой радикулита, а центральной нервной системы – депрессией, снижением памяти, апатией, замкнутостью, рассеянностью, ипохондрией. Они часто приводят к снижению трудоспособности, особенно у лиц, занятых умственным трудом.

У больных также отмечаются такие факторы, как анемия и повышенная свертываемость крови.

Гипотиреоз новорожденных может быть обусловлен отсутствием (аплазией) или недоразвитием (гипоплазией) щитовидной железы, дефицитом ферментов, участвующих в биосинтезе тиреоидных гормонов, а также приемом струмогенов, дефицитом или избытком йода во время внутриутробного развития. Причиной может быть и действие радионуклидов йода, так как с 10–12 недель внутриутробного развития щитовидная железа плода начинает накапливать радиоактивный йод.

Диагностические критерии, по которым выявляется гипотиреоз у новорожденных:

1) клинические – большая масса тела новорожденного, отечность кистей, стоп, лица, плотная кожа, гипотермия, вялость, слабый сосательный рефлекс, интенсивная прибавка в весе;

2) лабораторные – скрининг новорожденных с определением ТТГ на 4-5-й день с помощью тест-полоски «неонаталь», на которую наносится капля крови из пятки.

Повышение уровня ТТГ является показанием для лечения тиреоидными гормонами.

6. Воспалительные заболевания щитовидной железы – тиреоидиты

К воспалительным заболеваниям щитовидной железы относятся:

1) острый гнойный тиреоидит;

2) подострый тиреоидит;

3) фиброзный тиреоидит;

4) аутоиммунный тиреоидит.

Тиреоидит аутоиммунный (тиреоидит Хасимото, лимфоматозный тиреоидит)

Это заболевание, в основе которого лежит аутоиммунизация организма тиреоидными аутоантигенами с последующей продукцией аутоантител и цитотоксических лимфоцитов.