Сергей Кашин - Лечение болезней глаз + курс лечебной гимнастики

Глаукома бывает начальной, развитой, прогрессирующей или терминальной.

Для начальной стадии заболевания характерно сохранение нормального поля зрения. Изменения данного параметра указывают на то, что патологический процесс прогрессирует. При сужении поля зрения диагностируют развитую глаукому. Данное заболевание крайне редко обнаруживается в терминальной стадии, поскольку снижение остроты зрения вынуждает больного обратиться к специалисту.

При проведении офтальмологического обследования пациента выявляется наличие специфического дефекта (углубления) в диске зрительного нерва.

Вторичная глаукома характеризуется более тяжелым течением и регулярными глаукомными кризами (резким повышением внутриглазного давления, сильной болью и нарушениями зрения).

Самым эффективным методом обнаружения глаукомы является измерение внутриглазного давления. Повышенное давление — повод для проведения дополнительного обследования.

Это заболевание сетчатки, при котором наблюдается постепенное уменьшение остроты зрения. Обычно дистрофическая пигментация этой части глаза развивается при соответствующей генетической предрасположенности, другие факторы риска в настоящее время не обнаружены. Прогрессирование заболевания чередуется с довольно продолжительной ремиссией, а патологический процесс не завершается в течение многих лет.

Для данного недуга характерно очень медленное развитие. Первым признаком развития дистрофической пигментации сетчатки является снижение ночного зрения, в народе называемое «куриная слепота». При этом острота зрения не меняется. Возможно появление характерного дефекта поля зрения — возникновение темных колец перед глазами.

При офтальмологическом обследовании обнаруживаются коричневые тени по ходу кровеносных сосудов (начальные очаги прогрессирующей пигментации). Реже на поверхности сетчатки появляются темные бугорки — скопления пигмента.

Через некоторое время пигментация начинает распространяться от краев к центру сетчатки, а поверхность диска зрительного нерва становится почти белой.

В качестве осложнения иногда возникает атрофия глазного нерва.

Выворачивание переднего (ресничного) края века в сторону роговицы. При этом завернувшиеся ресницы травмируют верхний слой глазного яблока. Через некоторое время на поверхности роговицы появляются мелкие царапины, которые затем превращаются в язвочки. После их заживления на глазном яблоке остаются участки рубцовой ткани. Если терапия не была назначена своевременно, на фоне постоянного травмирования роговицы снижается острота зрения.

Причиной заворота век может стать спазм круговой глазной мышцы вследствие возрастных изменений в тканях или генетической патологии, а также осложнения после тяжелых инфекционных заболеваний (кератита, конъюнктивита), ожога, травмы или гнойного воспаления.

Данная патология в некоторых источниках называется «отек диска зрительного нерва». Однако отечность не является характерным признаком развития заболевания, она может быть выражена очень слабо.

Застой жидкости в диске глазного нерва нередко наблюдается на фоне общего замедления оттока жидкости из глаза. Обычно подобные симптомы возникают при абсцессе головного мозга, появлении новообразований и травмах головы, а также при аневризмах артерий и вен.

Первые симптомы застойных явлений в диске зрительного нерва обычно не становятся причиной для беспокойства: пациент может жаловаться на незначительную головную боль, кратковременное потемнение в глазах и ощущение тумана в поле зрения.

При офтальмологическом обследовании обнаруживаются характерные признаки неблагополучия: расширение диска зрительного нерва, окрашивание его поверхности в сероватый или розоватый оттенок, отечный участок в центральной области. Крупные кровеносные сосуды глаза при этом изгибаются, а просвет вен расширяется. Острота зрения обычно остается прежней.

При своевременном назначении соответствующей терапии заболевание полностью излечивается.

Данное заболевание представляет собой уменьшение прозрачности хрусталика, которое постепенно приводит к потере зрения и практически не поддается консервативному лечению.

Причинами развития этой патологии могут стать сильное отравление, воздействие на организм ионизирующего излучения, некоторые нарушения обмена веществ, возрастные изменения в тканях глаз, отягощенная наследственность, некоторые глазные заболевания и механическое травмирование. Кроме того, катаракта может быть как приобретенной, так и врожденной.

После воздействия на организм одного или нескольких перечисленных выше факторов происходит перерождение эпителия хрусталика, его волокна со временем атрофируются и частично разрушаются. Образующиеся дефекты постепенно замещаются жидкостью. При этом отмечается нарушение химического состава внутренней части хрусталика и уменьшение активности основных ферментов.

В зависимости от тяжести поражения хрусталика различают четыре стадии развития катаракты.

I стадия ярко выражена у людей пожилого возраста (в большинстве случаев). Заболевание развивается медленно, при этом возможны ошибочная диагностика и, соответственно, запоздалое назначение лечения. Обычно катаракта проявляется непостоянным удвоением контуров предметов в пораженном глазу, мельканием мушек и постепенным снижением остроты зрения. При проведении офтальмологического обследования выявляются нитевидные участки, окрашенные в серый цвет и располагающиеся в направлении от центра хрусталика к его краям. Выраженные симптомы катаракты нередко развиваются лишь через несколько лет после начала патологического процесса.

II стадия (незрелая катаракта) представляет собой помутнение большей части поверхности хрусталика, при этом острота зрения существенно снижается. Во время обследования он выглядит серовато-белым и малопрозрачным. Набухание эпителия может привести к развитию нежелательных осложнений — повышению внутриглазного давления и сокращению промежутка между роговицей и радужкой.

III стадия (зрелая катаракта) не вызывает затруднений при диагностике, поскольку хрусталик полностью теряет прозрачность, приобретая характерный землистый оттенок, а зрение в пораженном глазу снижается вплоть до частичного светоощущения. На данном этапе катаракта может «остановиться», состояние пациента при этом не будет ухудшаться или улучшаться в течение многих лет.