Ефремов В. - Холестерин: еще один великий обман. Не все так плохо: новые данные

механизм усвоения и переработки холестерина организмом обусловлен генетически. А голуби, как и кролики, генетически-то как раз вегетарианцы…

Так что они просто никак, ни при каких обстоятельствах не могли употребить неким другим образом такое количество внешних, лишних и чуждых для их физиологии жиров.

Второй аргумент — это результаты упомянутого выше самого масштабного и длительного исследования среди населения Соединенных Штатов. Оно началось в 1948 году в городе Фрамингем штата Массачусетс, и продолжается до сих пор (отсюда и название «Фрамингемское исследование»). Якобы оно подтвердило взаимосвязь между количеством потребляемых человеком животных жиров и скоростью развития у него атеросклероза. На самом же деле оно выявило совершенно иное. Обнаружились, с одной стороны, действительно вошедшие впоследствии в официальную версию факты осложненного или ускоренного течения ишемической болезни у курящих, ведущих малоподвижный образ жизни, злоупотребляющих спиртным испытуемых. Кроме того, были подтверждены, во-первых, тенденция ишемии усугубляться с возрастом и, во-вторых, зависимость скорости ее развития от пола человека (у мужчин атеросклероз развивается раньше, чем у женщин: в среднем, он у них формируется к сорока семи годам, в то время как у женщин — только после пятидесяти). Зато, с другой стороны, оно продемонстрировало отсутствие даже намека на какую-либо зависимость показателей холестерина в крови от рациона испытуемых. Вплоть до прямо противоположной пропорции, когда у самых невоздержанных едоков его уровень фиксировался на отметке более низкой, чем у постящихся и вегетарианцев. Доказательства? Приведем слова доктора У. Кастелли, много лет подряд руководящего Фрамингемским исследованием: «Во Фрамингеме, штат Массачусетс, у людей уровень сывороточного холестерина тем ниже, чем больше они едят насыщенных жиров, холестерина, калорий […] Мы обнаружили, что люди, которые ели больше всего холестерола, насыщенных жиров и калорий, весили меньше всех и были наиболее активны физически» (У. Кастелли, 1992 г.). Вот ведь незадача!.. А кто, когда и на каком-таком основании приписал результатам исследования совершенно противоположный смысл, установить уже, по-видимому, не удастся.

Последующие эксперименты дают аналогичный результат. А ведь их за прошедшее почти столетие накопилось уже около десятка, несмотря на необходимость рассчитывать каждое, как минимум, на пять лет! И у противников «холестериновой фобии» есть тому объяснение, способное изумить даже самых искушенных знатоков темы. Все просто до элементарного: по незнанию ли, из желания упростить объяснение до уровня «популярной науки» или умышленно, создатели концепции преподнесли как взаимосвязанные два абсолютно самостоятельных процесса.

Дело в том, что количество поглощаемых с пищей жиров — что растительных, что животных — никак не может напрямую повлиять на количество липопротеидов в крови.

Наиболее доступное для восприятия неспециалистом разъяснение этого момента содержится в статье доктора Малколма Кендрика «Почему „холестериновая“ теория болезней сердца ошибочна», поэтому приведенное ниже описание механизма взято почти полностью из данной работы — в форме вольного пересказа.

Итак, холестерин не растворяется в крови, поэтому путешествует он по кровотоку заключенным в белковую капсулу, в которой наравне с ним присутствует несколько других нерастворимых компонентов. Эти капсулы захватываются печенью, терпят там ряд изменений плотности или полностью разрушаются. В первом случае то, во что превратилась исходная капсула, может вернуться обратно в кровоток уже в другом качестве (допустим, была «плохая», а стала, побывав в печени, «хорошая»). Во втором — она становится желчью и отныне у нее свой, не интересный нам здесь путь. Все это время молекула холестерина остается на прежнем месте и в прежнем химическом виде, сколько бы раз она ни возвращалась внутрь сосуда. Другими словами, она не руководит процессом образования этого белкового контейнера — липопротеида — и не определяет, «хорошим» он станет или «плохим». Всеми этими вопросами заведует не холестероловая молекула, а печень.

И липопротеид, как контейнер для переноса «рагу» из нескольких веществ, не может, не должен называться холестерином — ни «хорошим», ни «плохим». Холестерин — это не он сам, а часть его «начинки».

Далее. Как бы он там ни звался — липопротеид или холестериновая бляшка, — сейчас речь не о названиях, а о возможности снизить их количество. Откуда вообще берется эта самая «начинка»? На одну треть — из пищи. Контейнер-липопротеид для полученных с едой веществ образуется еще в кишечнике и отправляется сразу же в печень. Сразу же — то есть минуя кровоток, потому что контейнер на этом этапе слишком велик для попадания в кровь. Мы говорили о них чуть выше — это те самые хиломикроны, которые в принципе не могут проникнуть в стенку сосуда из-за больших размеров.

Сформулируем еще проще: никакой жир, вообще ни одного вида жир из кишечника напрямую в кровь не попадает — будь он хоть растительный, хоть животный, хоть космический!

Это из печени в сосуды попадают частично ею измененные, уменьшенные в различной степени контейнеры-липопротеиды, а не наоборот!

И из этого следует многое. Во-первых, то, что разницы, много человек ест именно холестерина или мало, нет абсолютно никакой, потому что даже если бы в «начинке» липопротеидного контейнера его не было ни грамма, сами контейнеры все равно переносили бы что-то другое нерастворимое — и только. И все так же «налипали» бы на сосудистые стенки, потому что не холестерин же заставляет их туда липнуть (он ни со стенками, ни с кровью не контактирует, будучи внутри капсулы)! Во-вторых, коль скоро абсолютно всех видов капсулы, находящиеся в крови, формируются в печени (и «хорошие», и «плохие», с «начинкой», поступившей из кишечника или произведенной где угодно в организме — все), именно она «отвечает» за то, будет там «плавать» больше «хороших» или «плохих» липопротеидов. В-третьих, диета в этом случае полезна только отчасти, иначе не скажешь: «начинки» кишечник должен доставить в печень после еды меньше, значит, и гигантов-хиломикронов он сформирует меньшее число. Правда, какой в этом прок, если печень, когда их к ней начинает поступать (помним, что даже не через кровеносные сосуды!) все меньше, компенсирует недостачу за счет собственной выработки? Она же не «думает», в отличие от диетологов, что холестерин опасен — она «знает» только, что ей нужно из чего-то делать желчь! И в-четвертых, что важнее всего:

а чем тогда думают медики и диетологи, когда прописывают пациентам препараты, угнетающие функции единственного органа, который отвечает за процессы переваривания и усвоения жира организмом вообще?