Николай Друзьяк - Как продлить быстротечную жизнь
- Название:Как продлить быстротечную жизнь
- Автор:
- Жанр:
- Издательство:Издательство «Крылов»
- Год:2009
- Город:СПб.
- ISBN:978-5-9717-0531-4
- Рейтинг:
- Избранное:Добавить в избранное
-
Отзывы:
-
Ваша оценка:
Николай Друзьяк - Как продлить быстротечную жизнь краткое содержание
Автор книги «Как продлить быстротечную жизнь» академик Одесской региональной академии наук Николай Друзьяк поставил перед собой задачу – добиться того, чтобы человеческая жизнь стала длинной и без болезней. Он внес существенный вклад в решение этой проблемы.
До сего времени мы знали, что на ухудшение здоровья влияют загрязненная среда, в которой мы проживаем (вода, воздух, отравленная пища с добавлением вредных трансжиров, нитратов), снижение активности иммунной системы, курение и т. д.
Но, как выяснил Николай Друзьяк, главную роль в возникновении заболеваний играет ощелачивание крови. Именно оно приводит к развитию разнообразных болезней.
Какие же из заболеваний излечиваются по методу академика Н.Г. Друзьяка?
Фактически все.
И это сенсация!
Как продлить быстротечную жизнь - читать онлайн бесплатно ознакомительный отрывок
Интервал:
Закладка:
До сих пор мы вели разговор лишь о невирусной природе опухолей, которые как раз и называются раковыми. Примерно 90 % всех злокачественных образований у людей имеют невирусное происхождение. Но имеются и вирусные опухоли – саркомы. Если сказать точнее, то саркомы – это опухоли неэпителиального происхождения. Они развиваются из малодифференцированных клеток мезенхимы (по сути тех же стволовых, но еще функционально неопределившихся клеток) – это как бы свободные клетки в мышечной массе. Мезенхима – это зародышевая ткань и филогенетически (родословно) наиболее древняя форма мезодермы, а мезодерма – это определенная совокупность клеток эмбриона. Многие злокачественные опухоли неэпителиального происхождения, такие, например, как лейкозы, в строгом смысле этого термина не могут быть названы саркомами, но это тоже мезенхимальные опухоли.
Советский вирусолог Л. А. Зильбер еще в 1946 году разработал вирусогенетическую теорию раковой болезни. Согласно этой теории геном онковируса внедряется как фрагмент в геном клетки и становится как бы его составной частью, в результате чего нормальная клетка превращается в раковую, и с этого момента опухолевая клетка уже не нуждается в вирусе. Профессор М. Д. Франк-Каменецкий по этому поводу говорил следующее (1983): «В последние годы удалось надежно доказать вирусную природу, впрочем, довольно редко встречающихся опухолей человека. Но вместе с тем стало ясно, что наиболее распространенные виды рака имеют определенно не вирусное происхождение» .
Подкисление крови может быть эффективной защитой и против онковирусов – они могут быть уничтожены собственным интерфероном клетки еще на стадии внедрения их в клетку (см. 18-ю главу), и против начавшегося уже вирусного ракового заболевания – об этом нам красноречиво поведал и Ян Гоулер, речь о котором шла выше и который победил остеогенную саркому.
При подкислении крови в клетках в достаточной мере вырабатывается такое высокоэффективное противовирусное вещество, как интерферон. Поэтому следует полагать, что Ян Гоулер вылечился собственным интерфероном, интенсификации выработки которого способствовало подкисление крови.
В этой связи интересно будет сравнить эффективность двух разных методов лечения одной и той же раковой болезни. Вот что пишут авторы книги «Тайны третьего царства» (В. М. Жданов и другие): «Шведский ученый Странджер использовал интерферон при лечении 40 детей, страдавших так называемыми остеогенными саркомами, дающими даже после ампутации пораженных конечностей до 80 % метастазов. Интенсивная и длительная интерферонотерапия привела к тому, что более половины больных жили свыше 5 лет (срок наблюдения), в то время как в контрольной группе выживших было менее 25 %.
Интерферон оказался эффективным и при других злокачественных заболеваниях (лейкемии, аденокарценоме, раке шейки матки и др.), где его применение показано, по крайней мере, для предупреждения вторичных вирусных осложнений, часто наблюдающихся в результате использования цитостатиков (веществ, останавливающих деление клеток) и имуннодепрессантов (веществ, подавляющих иммунные реакции организма)» .
Как видим, Странджер применял лекарственный интерферон, который и очень дефицитен, и очень дорог, а Гоулер применял подкисление крови, в результате чего организм смог самостоятельно выработать необходимое для исцеления количество интерферона. Мне кажется, что второй путь (подкисление крови) более перспективен и для профилактики, и для лечения раковых заболеваний.
И вирусные, и невирусные раковые заболевания объединяет одно важное обстоятельство – все они развиваются только с помощью анаэробного (бескислородного) дыхания. Интенсивному анаэробному гликолизу в раковых клетках способствует значительно увеличенная проницаемость для глюкозы наружных мембран этих клеток. Но тем не менее, пока к раковым клеткам не подойдут кровеносные сосуды, развитие опухоли может сдерживаться длительное время, иногда годами. Когда же опухоль начинает получать питательные вещества из подошедших к ней кровеносных сосудов, то тогда она и начинает интенсивно расти.
Одна американская фирма заключила контракт с Гарвардским университетом на поиски вещества, ответственного за развитие кровеносной системы в раковых опухолях. Стоимость контракта составляла 12 млн долларов. После нескольких лет исследований был получен неутешительный ответ – кровеносные сосуды прорастают в опухоль из здоровой ткани, но по команде из опухолевой, а в чем заключается суть этой команды – выяснить не удалось.
Все ткани нуждаются в кровоснабжении, а оно, в свою очередь, зависит от эндотелиальных клеток. Все кровеносные сосуды выстланы изнутри чрезвычайно тонким одиночным слоем эндотелиальных клеток, который отделяет от окружающих слоев базальная мембрана [8]. И стенки тончайших капилляров состоят только из эндотелиальных клеток и базальной мембраны. Таким образом, эндотелиальные клетки выстилают всю сосудистую систему. Новые эндотелиальные клетки образуются путем простого деления существующих эндотелиальных клеток. Во всей сосудистой системе взрослого организма эндотелиальные клетки сохраняют способность к делению и передвижению. Если, например, участок аорты будет поврежден и лишится своей эндотелиальной выстилки, то в окружающем эндотелии образуются новые клетки, которые переместятся так, чтобы покрыть поврежденное место. Но они не только восстанавливают выстилку существующих кровеносных сосудов, но и создают новые сосуды. Новые сосуды сначала возникают как капилляры, которые ответвляются от уже имеющихся мелких сосудов. Новый кровеносный капилляр образуется путем «отпочковывания» эндотелиальной клетки от стенки существующего малого сосуда.
В живом организме эндотелиальные клетки образуют новые капилляры только там, где в них имеется надобность. Например, при заживлении раны в участке, примыкающем к поврежденной ткани, индуцируется кратковременная «вспышка» роста капилляров. Рост капиллярной сети регулируют факторы, выделяемые окружающими тканями.
Тот факт, что ткани могут подавать сигнал к ангиогенезу (ангиогенез – образование сосудов), наиболее убедительно демонстрируется при исследовании роста опухоли. Опухоль, растущая в виде плотной массы, остается длительное время очень небольшой, пока не будет обеспечена капиллярами. Без снабжения внутренней части кровью она может существовать только за счет диффузии питательных веществ с периферии и поэтому не может быстро расти. Но когда опухолевые клетки начинают индуцировать образование капиллярной сети, которая прорастает в опухолевую массу, то рост опухоли быстро увеличивается. Имеются убедительные данные, которые показывают, что опухоль способна к неограниченному росту, выделяя вещество, называемое опухолевым фактором ангиогенеза. Например, если маленький кусочек опухоли пересадить в роговицу, то он вызывает быстрый рост кровеносных сосудов в направлении от сосудистого края роговицы к имплантанту. По-видимому, и нормальные клетки, испытывающие недостаток кислорода, могут стимулировать рост кровеносных сосудов, выделяя такой же ангиогенезный фактор.
Читать дальшеИнтервал:
Закладка: