Светлана Лаптева - Лучшие методы лечения и профилактики инфаркта миокарда

Изменения ЭКГ при инфаркте миокарда в подавляющем большинстве случаев возникают гораздо раньше лабораторных изменений и практически всегда позволяют определить стадию заболевания – развитие острой ишемии, начального повреждения, острую (некротических изменений), подострую и формирования рубца. Электрокардиография позволяет поставить и топический диагноз, то есть установить локализацию поражения: инфаркт передней стенки, задней, боковой. Поэтому ЭКГ диагностика инфаркта миокарда остается самым востребованным и самым доступным исследованием, ведь для регистрации ЭКГ пациента может быть использован самый простой электрокардиограф, которым оснащены бригады «скорой помощи». Этот метод диагностики может выполняться практически в любом месте, где у больного возник приступ сильной загрудинной боли.

Не пациента нужно доставлять в медицинское учреждение, а медики выедут на место происшествия и уже там смогут поставить предварительный диагноз и немедленно начать оказание квалифицированной врачебной помощи еще до госпитализации пациента в клинику, ведь от этого зависит ближайший прогноз заболевания!

Следует иметь в виду, что динамика ЭКГ не всегда полностью соответствует изменениям в миокарде. У ряда больных рубцовая стадия на ЭКГ может возникнуть намного раньше, чем образуется рубец. В других случаях, наоборот, признаки подострой стадии сохраняются более 2–3 месяцев. Поэтому стадию инфаркта миокарда по ЭКГ-кривой определяют очень осторожно, учитывая клиническое течение болезни и изменения серии электрокардиограмм данного больного.

Пациентам с симптомами инфаркта миокарда рекомендуется снятие ЭКГ сотрудниками неотложной медицинской помощи на этапе первого обращения за медицинской помощью. Желательно, чтобы это было сделано как можно раньше. Чтобы своевременно обнаружить диагностически значимые изменения ЭКГ, рекомендуется провести повторные записи ЭКГ в течение суток (иногда даже с интервалом в 25–30 минут) для сравнения с ранее проводимыми исследованиями, чтобы иметь возможность видеть динамику распространения и характер заболевания, особенно если у больного возобновляются сердечные приступы. В первые сутки регистрируют ЭКГ не реже, чем через 6–8 часов.

Ранняя лабораторная диагностика инфаркта миокарда возможна только в хорошо оборудованных лабораториях.

В самом начале (в первые часы) заболевания у больных повышается количество лейкоцитов (белые кровяные клетки, которые реагируют на патологический процесс в организме). После 29 часов заболевания обнаруживается в крови С-реактивный белок (белок плазмы крови, который повышается при воспалении), а после 47 часов увеличивается скорость оседания эритроцитов (СОЭ). В период развития инфаркта миокарда наблюдается так называемый перекрест – «ножницы» в динамике лейкоцитоза и СОЭ: повышенное содержание в крови лейкоцитов и нормальная СОЭ в самом начале заболевания на 3-и сутки и позже сменяются нормальным содержанием в крови лейкоцитов и увеличенной СОЭ.

С первого дня болезни изменяются белковые фракции крови. Уменьшается содержание в крови альбуминов и повышается содержание глобулинов с наибольшими изменениями на 3—5-й день и с достижением исходного уровня к 20-му дню, а также повышается содержание в плазме крови фибриногена А (белок, участвующий в свертывании крови). Изменения белковых фракций крови врачи рассматривают в динамике, так как больные инфарктом миокарда, как правило, страдают атеросклерозом, у которых и без инфаркта миокарда снижен уровень альбуминов и повышен уровень глобулинов. Инфаркт миокарда, как тяжелая острая стрессовая реакция, сопровождается рядом биохимических изменений, отражающих состояние углеводного и липидно-белкового обмена.

Наибольшее значение в диагностике инфаркта миокарда имеет гиперферментемия (повышенное содержание ферментов в крови). При инфаркте миокарда важно не только изменение уровня ферментов, но и выявление их отдельных фракций. Чаще всего исследуется уровень ферментов аспарагиновой и аланиновой трансаминаз или аминотрансфераз (АсТ и АлТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изоферментов, креатинфосфокиназы (КФК) и ее МВ изофермента (МВ-КФК), а также белковых маркеров некроза кардиомиоцитов – миоглобина и тропонина. Все эти показатели оцениваются только в комплексе, ведь при возникновении инфаркта они повышаются в разное время от начала заболевания и их уровень характеризует не точную зону локализации некроза сердечной мышцы, а его размер повреждения. В некоторых случаях уровень ферментов может изменяться незначительно при развитии небольшого инфаркта или не изменяться вообще – при нарушении оттока из зоны некроза. Повышение только одного какого-то показателя при сохранении нормального или незначительно повышенного уровня остальных лабораторных маркеров инфаркта миокарда требует повторной и неоднократной ЭКГ, динамического наблюдения за больным и исключения достаточно большого количества других заболеваний. Помните, что трактовка результатов проведенных исследований – это прерогатива лечащего врача, который видит не только документы, но и постоянно наблюдает за пациентом.

Согласно новым рекомендациям Европейского кардиологического общества, Американской кардиологической ассоциации и Международной федерации по заболеваниям сердца, определение маркеров некроза миокарда, в особенности тропонина, играет ключевую роль в диагностике инфаркта миокарда.

При повреждении миокарда содержимое погибшей клетки поступает в общий кровоток и может быть определено в пробах крови. Выявление уровня маркеров некроза миокарда помогает определить степень тяжести состояния и выбрать правильное лечение.

Для диагностики инфаркта миокарда используют ранний маркер – миоглобин. Повышение его концентрации может определяться уже через 2 часа после начала болевого приступа при инфаркте. Миоглобин – сложный белок мышц, связывающий переносимый гемоглобином кислород с образованием оксигемоглобина. Он обеспечивает работающую мышцу запасом кислорода. Это так называемый дыхательный пигмент мышечной ткани человека.

Сердечная форма КФК (креатинфосфокиназа) также присутствует в мышечной ткани человека. Для диагностики инфаркта миокарда определяют массу данного фермента, а не его активность, поскольку он имеет низкую специфичность в отношении некроза миокарда. Появляется в сыворотке крови уже через 3–4 часа после начала патологического процесса.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) – цитозольный белок с пятью изоэнзимами. Из-за позднего повышения концентрации в сыворотке крови маркер ЛДГ не применяется при ранней диагностике инфаркта миокарда.