О. Ефремов - Холестерин – в норме! Сделайте все правильно

Таким образом, когда мы говорим, что о раке неизвестно ничего, мы преувеличиваем лишь в том смысле, что его исход известен, и известен хорошо. Процент смертности от рака безнадежно высок — альтернативы здесь почти нет. Хуже того, до сих пор непонятно, откуда она появляется у отдельных (увы, немногих) счастливчиков. При таком положении дел каждое подмеченное изменение, каждую мелочь следует рассматривать не только как возможность обвинить в канцерогенности очередное новое лекарство. Оно может также стать ключом к открытию самого механизма перерождения нормальных клеток в злокачественные. И о такой перспективе ни в коем случае не стоит забывать.

Так что явление заинтересовало ученых сразу с нескольких позиций. Во-первых, с той, что ингибиторы холестерина могут быть опасны для здоровья. Во-вторых, с той, что дефицит холестерина может приводить к формированию «неправильных», злокачественных клеток. И, в-третьих, с той, что рак может быть связан с нарушением функций организма, в которые активно вмешивается противохолестериновая терапия. Первое предположение новостью уже не являлось — важность роли холестерина в организме врачи стали осознавать сразу после появления первых «достижений» в борьбе с ним. А именно нервных расстройств, нарушения пищеварения, циррозов печени, некроза мышц, слабоумия у детей… А вот второе и третье могли оказаться перспективными. Однако на деле сценарий оказался прост и знаком медицине по ряду уже имевших место инцидентов.

Обнаруженные канцерогенные свойства препаратов для снижения холестерина были подтверждены экспериментально, на лабораторных животных.

В случае с людьми все равно оставался элемент случайности — даже в условиях контролируемого испытания. Ведь если механизм малигнизации (злокачественного перерождения) неизвестен, невозможно и утверждать, что она не вызвана каким-нибудь другим элементом лечения. К примеру, условиями диеты или, в конце концов, условиями проживания испытуемых. В общем, из-за разнообразия мер, применяемых к тем или иным группам, кое-какие сценарии пришлось дополнительно исключить. Так вот, после года приема препаратов для снижения холестерина (в дозировке, близкой к человеческой) у лабораторных мышей поголовно стали обнаруживаться злокачественные новообразования.

Результаты испытаний препаратов на канцерогенность были сведены и опубликованы в работе ученых из Калифорнийского университета «Канцерогенные свойства липидо — ингибирующих препаратов» (Department of Laboratory Medicine, School of Medicine, University of California, San Francisco. Newman T. B., Hulley C. O. Carcinogenicity of lipid — lowering drugs. JAMA 1996; 275: 55–60). Речь шла о тестировании двух наиболее популярных классов этих веществ. А именно статинов и фибратов. И уж коль скоро мы здесь говорим о все более опасных побочных эффектах, уточним, к чему они, собственно, относятся.

Фибраты —фиброевые кислоты. Препараты этого типа наиболее, так сказать, физиологичны потому, что они работают как стимуляторы и так протекающих в организме процессов. А именно речь идет о сильных желчегонных. Они в разы увеличивают активность желчного пузыря и стимулируют выведение уже синтезированной им желчи. Действие фибратов основано на том, что желчь состоит из холестерина, жирных кислот и билирубина — коричневого органического красителя, который выделяется из погибших эритроцитов крови. Синтез желчи — это один из наиболее часто используемых организмом способов применения холестерина. И именно эту функцию обычно проще всего отрегулировать вмешательством извне. Однако побочные эффекты от использования фибратов не слишком обнадеживают. Среди них есть расстройства стула (наиболее частое — устойчивая диарея), газы, колики. А самое грозное осложнение, помимо канцерогенности, это желчнокаменная болезнь.

Статины —самый популярный тип препаратов. Их высокая популярность объясняется высокой же эффективностью. С помощью статинов уровень холестерина в крови можно понизить до критического порога. Никакие другие препараты не способны дать столь близкий к целевому результат. В этом отношении статины демонстрируют самые высокие показатели. В то же время, судя по многим исследованиям, статины следует считать наиболее опасным типом ингибиторов холестерина.

В принципе, они блокируют синтез в печени некоторых ферментов, необходимых для образования холестериновых молекул. То есть прекращают собственную выработку этого вещества в организме. На идею создания статинов ученых и фармацевтов натолкнул естественный механизм, имеющийся у животных. А именно способность печени животных прекращать его синтез в периоды, когда его достаточно и в пище. Предполагается, однако, что за счет своего действия статины лишь уменьшают количество «плохого» холестерина. И одновременно увеличивают содержание «хорошего». Но, вероятнее всего, утверждения насчет их способности поддерживать баланс разных видов холестерина не соответствуют действительности.

Догадаться, откуда столь однозначная критика, несложно. Холестерин в контейнерах обоих типов содержится один — одно и то же вещество во всех липопротеидах, как «хороших», так и «плохих». Такова причина, по которой мы говорим, что сама печень едва ли способна отличать разные виды холестерина — для нее таковых не существует. Так вот, статины прекращают выработку холестерина в печени — и «хорошего», и «плохого». Организму остается только тот, что поступает с пищей. Действие препарата, следовательно, касается количества «начинки» для каждого контейнера — это правда. Значит, контейнеров, по идее, будет образовываться меньше. Но опять — только по идее, ведь холестерин в них содержится далеко не один. Так какое реальное отношение может иметь работа статинов к скорости и количеству образующихся контейнеров? Как видим, никакого — речь идет о совершенно разных процессах.

Побочные эффекты от приема статинов включают весь ряд проблем с пищеварением и работой кишечника, свойственный фибратам. Но не только. Статины доказано могут вызывать необратимое поражение печени — вплоть до цирроза и отказа. При сроке их приема в терапевтических дозах, зато более пяти лет, такие осложнения настигают 90 % больных. Поэтому при уже существующих проблемах с печенью статины принимать строго запрещено — ведь цирроз тоже смертелен. Но и помимо летальных осложнений на печень они провоцируют мышечные боли, слабость мускулатуры, ее дегенерацию. А некоторые их виды (симвастатин) способны приводить даже к рабдомиолизу. В частности, последний, доказано, дает такое осложнение при приеме его в количестве 80 мг в сутки. Поэтому терапевтическая доза симвастатина ни в коем случае не должна превышать 20 мг. Это правило было принято мировой (в том числе российской) кардиологией в 2009 г.