Михаил Дубров - Немецкая овчарка

Е. Хипель описал заболевание в семействе немецких овчарок, в котором катаракта считалась простым доминантным признаком.

Каорктация аорты (SAS) – сужение перешейка аорты, что приводит к перегрузке левого желудочка, артериальной гипертонии верхней половины тела и недостаточности кровообращения – нижней. Нередко это состояние сопровождается расширением нисходящего отдела аорты. В большинстве случаев заболевание не всегда связано с пороком аортального клапана, стеноз может произойти чуть ниже, в области перешейка или устья, отсюда и произошло название каорктация аорты, или подаортальный стеноз. Сужение отверстия аорты происходит за счет волокнисто-хрящевого кольца. Прослушиваются типичные шумы, и дефект можно обнаружить на рентгенограмме и ЭКГ. Он может вызвать обморок и внезапную смерть. Известно, что к этому пороку особо предрасположены немецкие овчарки.

Анализирующее скрещивание исключило рецессивный путь наследования SAS, так как больные собаки давали здоровых щенков. Вязки между больными и здоровыми собаками, как и больных между собой, хорошо согласуются с ожидаемыми результатами, чего нельзя сказать о результатах бэк-кросса. Из-за патологии аорты половина щенков в помете погибает до трехнедельного возраста, из-за чего подаортальный стеноз трудно выявить. Самый ранний возраст, в котором был выявлен SAS, составил шесть месяцев, что позволяет считать этот дефект не врожденным, а приобретенным. Одни ученые полагают, что SAS наследуется по доминантному признаку с полной пенетрантностью, при условии исключения бэк-кроссов больных щенков первой генерации (F1), другие же считают этот признак полигенным или доминантным с участием генов-модификаторов.

Гемофилии – рецессивно наследуемые заболевания, сцепленные с полом (Х-хромосомой), которыми болеют кобели, а суки являются кондукторами. Генетические дефекты характеризуются нарушениями нормального синтеза факторов печени: при гемофилии А – VIII, а при гемофилии В – IX. В редких случаях встречаются аутосомные формы дефицита VIII фактора, называющиеся кофакторной гемофилией, наследственной женской гемофилией, или болезнью Виллебранда. У кобеля, больного гемофилией, отмечается нарушение свертываемости крови и склонность к кровотечениям из-за дефицита или дефекта плазменных факторов свертывания крови, в частности тромбоцитов, что и обусловливает картину гемморагического диатеза. Фибрин продуцируется из фибриногена под действием энзима, называемого тромбином, синтезируемого в печени путем сложнейших биохимических реакций. Так что любое вмешательство в них на любой из стадий приводит к нарушению синтеза тромбина, а значит, и на продукцию фибриногена.

Впервые о кобелях, больных гемофилией, сообщил У.Р. Маккинна в 1936 году, а через два года после этого Дж. Меркенс продемонстрировал, что заболевание передается как признак, сцепленный с полом.

Симптомы гемофилии сводятся к хромоте, припухлостям (из-за внутренних кровотечений) и нарушению свертывания крови, из-за чего кобели умирают еще в препубертатном возрасте.

Гемофилия А и В была отмечена у большого ряда пород собак. Немецкие овчарки страдают гемофилией А. Заболевание вряд ли имеет широкое распространение, учитывая раннюю смертность больных кобелей, но, если заводчики столкнутся со случаями гемофилии в своем поголовье, им следует продолжить свои кровные линии сук-носительниц гемофилии через их здоровых сыновей. Если попытаться сохранить линию через сук, они останутся кондукторами заболевания в 50 % случаев. Если же все-таки пустить в разведение дочь из-под суки-кондуктора, следует тщательно проверить всех ее сыновей. Но если весь помет окажется из дочерей, вряд ли вам удастся это сделать.

Болезнь Виллебранда относится к тромбоцитопатиям и связана с нарушением синтеза фактора Виллебранда, который является аутосомно наследуемой составной частью фактора VIII. Дефицит фактора Виллебранда вызывает нарушение агрегации тромбоцитов. Кровотечения обусловлены нарушениями свертывания крови и тромбоцитарно-сосудистого гемостаза.

Заболевание у собак было впервые отмечено в 1970-х годах У.Дж. Доддс в популяции немецких овчарок в Америке. Болезнь Виллебранда у собак имеет разную экспрессию, и тяжесть ее течения У.Дж. Доддс делит на легкую, среднюю и тяжелую, что зависит от активности фактора VIII, ретенции тромбоцитов и времени кровотечения. При синдроме Виллебранда-Юргенса (ангиогемофилия, геморрагическая капилляропатия и атромбоцитопеническая пурпура) активность фактора VIII понижена или сохранена при низкой ретенции тромбоцитов, время кровотечения не нарушено или удлинено. В некоторых умеренно пораженных семействах, обследованных У.Дж. Доддс, отмечались вторичные заболевания, вызванные плейтропным эффектом болезни Виллебранда или влиянием других генов, так как линия была высоко инбредной.

Так как заболевание не сцеплено и не ограничено полом, а является аутосомно-доминантным с изменчивой пенетрантностью и экспрессией, то ему подвержены собаки обоих полов.

Пища не переваривается или не всасывается в тонком кишечнике, что связано с заболеванием поджелудочной железы (недостатком ферментов), печени (недостаток желчи) или повреждением слизистой кишечного тракта вследствие перенесенного инфекционного энтерита (недостаток кишечных ферментов).

Одной из причин является избыток микрофлоры в кишечнике, что наиболее характерно для немецких овчарок. Причина этого явления не выявлена. Развитию микрофлоры способствует утрата кишечных ферментов или неблагоприятное воздействие солей желчи на слизистую кишечника. Отмечено положительное влияние курса антибиотиков на исход заболевания.

Собаки с мальабсорбцией плохо развиваются и худеют, несмотря на хороший аппетит. В кале содержится много жира с прогорклым запахом. Волосы вокруг ануса – сальные.

Исчезновение пигмента на строго определенных участках кожи с нормальной пигментацией, называемое витилиго, или песью, является наследственным, обусловленным проявлением доминантного признака с разной степенью пенетрантности, и сопровождается рядом других заболеваний. Известна и семейственная предрасположенность этой патологии. У немецких овчарок депигментации подвергаются преимущественно слизистая полости рта, мочка носа и края век.

Не следует путать витилиго с участком депигментации слизистой нижней губы напротив клыка верхней челюсти, типичного для большинства пород собак, связанного, скорее всего, с давлением зуба или с местным нарушением метаболизма в этой области.