Иван Дубровин - Большой лечебный травник

Способ применения. Пить настой по 1/2 стакана 3 раза в день после еды.

Требуется: 2 ст. л. корней девясила, 1/2 л воды.

Способ приготовления. Корни девясила высушить и измельчить, залить кипяченой водой и варить на слабом огне, чтобы кипение было практически незаметным, в течение 15–20 мин, затем оставить настаиваться на 3–4 ч, через определенное время процедить.

Способ применения. Пить по 1/2 стакана 2–3 раза в день за полчаса до еды при кашле.

Анемией, или малокровием, называют состояние, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и (или) снижением содержания гемоглобина в единице объема крови.

При оценке анемического состояния следует учитывать как массу крови, так и соотношение эритроцитов и плазмы. Учет этих факторов имеет практическое значение в тех случаях, когда разжижение (или сгущение) крови значительно выражено.

Анемия может быть как самостоятельным заболеванием, так и проявлением или осложнением других болезней (синдромов). Причины возникновения и механизмы развития анемий различны, выявление их имеет значение для выбора тактики лечения.

Классификация анемий во многом условна и относительна. Так, хроническая постгеморрагическая анемия по существу является железодефицитной.

В основе большинства классификаций лежит распределение анемий на три большие группы:

1) анемии, обусловленные кровопотерей (постгеморрагические анемии):

а) острые;

б) хронические;

2) анемии, обусловленные нарушением процесса гемоглобинообразования или процессов эритропоэза:

а) гипохромные железодефицитные анемии;

б) мегалобластные анемии;

в) сидероахрестические;

г) гипопластические (апластические);

д) метапластические;

3) анемии, обусловленные усиленным распадом эритроцитов в организме (гемолитические анемии):

а) эритроцитопатии;

б) ферментопатии;

в) гемоглобинопатии;

г) анемии при воздействии антител, гемолизинов, химических веществ и других факторов.

Анемии при кровопотерях обусловлены потерей значительного количества крови в результате либо внешних травм с повреждением кровеносных сосудов, либо кровотечения из внутренних органов (желудочно-кишечные, маточные, легочные, почечные, при геморрагических диатезах).

Симптомы. Патогенез острой постгеморрагической анемии связан с резким сокращением общего объема крови в сосудах. Для каждого человека интенсивность кровопотери различна (300 мл, 500 мл, 1000 мл и т. д.), средней цифрой считается 500 мл. Вследствие уменьшения количества эритроцитов возникает гипоксия. Больные жалуются на резкую слабость, шум в ушах, головокружение, одышку, потемнение в глазах, сердцебиение, сухость во рту, рвоту. Характерны выраженная бледность, холодный липкий пот, снижение артериального давления. Переход в вертикальное положение сопровождается потерей сознания. Другими словами, налицо все признаки острой кровопотери. И если быстро не восполнить ее, наступают коллапс, снижение диуреза, развивается почечная недостаточность.

При анемии в организме нарушаются окислительные процессы и развивается гипоксия, т. е. кислородное голодание тканей. Нередко поражает несоответствие между тяжестью анемии и активным поведением больного. Длительное время клиническая картина может оставаться невыраженной из-за компенсаторных механизмов, стимулирующих, в первую очередь, кровеносную и кроветворную системы.

При оценке показателей крови непосредственно после кровопотери следует учитывать факт компенсаторного поступления в циркуляцию крови, депонированной в подкожной клетчатке, мышцах, селезенке, печени. В зависимости от величины кровопотери капилляры рефлекторно суживаются, в результате чего объем общего сосудистого русла уменьшается, возникает рефлекторная сосудистая фаза компенсации. Это приводит к тому, что, несмотря на абсолютное уменьшение эритроцитарной массы, цифровые показатели гемоглобина и эритроцитов после кровопотери приближаются к исходным, бывшим до кровопотери, и, таким образом, не отражают истинной степени анемизации. Более достоверным показателем в первые часы является уменьшение времени свертывания крови.

Важно знать, что анемия, связанная с кровопотерей, выявляется не сразу, а спустя день-два, когда возникает гидремическая фаза компенсации кровопотери, выражающаяся в обильном поступлении в кровеносную систему тканевой жидкости (лимфы), в результате чего сосудистое русло приобретает свой первоначальный объем. Эта фаза длится несколько дней в зависимости от величины кровопотери, и наблюдается прогрессирующее равномерное снижение показателей красной крови – гемоглобина и эритроцитов – без снижения цветного показателя. Анемия носит нормохромный характер. Спустя 4–5 дней после кровопотери в крови появляются в большом количестве образованные в костном мозгу эритроциты-ретикулоциты. Это костно-мозговая фаза компенсации анемии.

Прогноз острой постгеморрагической анемии зависит не только от объема кровопотери, но и от скорости истечения крови. Обильная кровопотеря (3/4 всей циркулирующей крови) не приводит к смерти, если протекает медленно, несколько дней. При быстрой кровопотере даже 1/4 объема крови возникает состояние шока, а внезапная потеря 1/2 объема крови несовместима с жизнью. Падение артериального давления ниже 70–80 мм. рт. ст. (систолического давления) может привести к коллапсу и гипоксии.

Сроки восстановления нормальной картины крови после однократной кровопотери различны, они зависят от величины кровопотери и от индивидуальных особенностей организма (от регенераторной способности костного мозга и от содержания железа в организме).

Хроническая постгеморрагическая анемия идентична железодефицитной анемии. Анемии при нарушенном кровообразовании обусловлены недостатком ряда факторов кроветворения или нарушением их утилизации костным мозгом.

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается в результате либо однократной, но обильной кровопотери, либо незначительных, но длительных кровопотерь (при язве желудка, раке, геморрое, обильных и длительных менструациях у женщин и т. д.).

Длительные незначительные кровопотери с течением времени приводят к значительному истощению запасов железа в организме и нарушению усвоения его пищевой формы, в результате чего развивается анемия.

Симптомы. Жалобы больных сходны с таковыми при других формах железодефицитных анемий: резкая общая слабость, частые головокружения, сердцебиение, боли в области сердца, повышенная утомляемость, мелькание мушек перед глазами. Отмечаются резкая бледность кожных покровов с восковидным оттенком, бледность видимых слизистых, одутловатость лица, пастозность нижних конечностей. Выслушиваются систолический шум на верхушке сердца, тахикардия. Наблюдаются трофические расстройства языка, волос, ногтей.