Галина Дядя - Холецистит. Панкреатит
- Название:Холецистит. Панкреатит
- Автор:
- Жанр:
- Издательство:Array Литагент «Научная книга»
- Год:неизвестен
- ISBN:нет данных
- Рейтинг:
- Избранное:Добавить в избранное
-
Отзывы:
-
Ваша оценка:
Галина Дядя - Холецистит. Панкреатит краткое содержание
Холецистит. Панкреатит - читать онлайн бесплатно ознакомительный отрывок
Интервал:
Закладка:
Общее состояние больных обычно тяжелое. Больные апатичны, сонливы, могут быть спутанное сознание и дезориентация. Пульс учащается до 100–120 в 1 мин. Живот при пальпации мягкий, болезненный в правом подреберье. Часто печень увеличивается в размерах, и край ее становится болезненным. Симптомы раздражения брюшины отрицательные. При исследовании крови отмечается высокий лейкоцитоз до 18–25 10 9/л и выше. В биохимическом анализе крови выявляются гипербилирубинемия, повышение активности аминотрансфераз, щелочной фосфатазы и альдолазы. Уменьшается диурез. В клиническом анализе мочи обнаруживают белок и цилиндры.
При прогрессировании заболевания нарастает гнойная интоксикация, могут развиться септический шок, острая печеночная, почечная, а также сердечная недостаточность. Этим больным показаны срочное оперативное вмешательство с наружным дренированием желчных протоков и проведение интенсивной терапии, включая целенаправленную и адекватную антибактериальную терапию.
Установление точного диагноза затрудняет сходная симптоматика вышеприведенных форм калькулезного холецистита, осложненного механической желтухой неопухолевого генеза, а также сходство с клинической картиной механической желтухи опухолевого происхождения и вирусным гепатитом, что требует уточнения диагноза с помощью специальных методов диагностики – фиброгастродуоденоскопии, эндоскопической ретроградной холангиопанкреапографии (ЭРХПГ), чрезкожной чрезпеченочной холангиографии(ЧЧХ) и т. д. Эти методы исследования подробно рассмотрены в третьей главе.
4. Хронический бескаменный холецистит
Холецистит хронический некалькулезный (бескаменный) – хроническое полиэтиологическое воспалительное заболевание желчного пузыря, как правило, сочетающееся с моторно-тоническими нарушениями желчевыделительной системы.
1. Бактериальная инфекция играет ведущую роль. Источники инфекции разнообразны: ЛОР– и стоматологические заболевания (хронические тонзиллиты, синуситы, пародонтоз), гинекологические заболевания (аднекситы), воспалительные болезни системы мочевыделения (пиелонефриты, циститы) и половой системы (простатиты), инфекционные заболевания кишечника.
Пути проникновения инфекции:
– восходящий – из кишечника (способствуют недостаточность сфинктера Одди, желудочная гипосекреция, нарушение пищеварения);
– гематогенный – инфекция попадает в желчный пузырь из общего круга кровообращения по печеночной артерии или по воротной вене из кишечника;
– лимфогенный – по лимфатическим путям из кишечника, половой сферы, внепеченочных и внутрипеченочных желчных путей.
Развитие этой формы заболевания вызывают так называемые условно-патогенные микроорганизмы – кишечная палочка, стафилококки, стрептококки, энтерококки. Они так названы потому, что обитают в желудочно-кишечном тракте здорового человека и воспаление вызывают лишь в особых условиях: если активность иммунной системы снижена, если скорость размножения бактерий увеличена или если микробы имеют возможность попасть в желчный пузырь с кровью, лимфой или через кишечник. Последний фактор риска считается основным.
2. Паразитарная инвазия желчевыводящих путей (лямблиоз, аскаридоз и др.).
3. Травмы области желчного пузыря и печени.
4. Заболевания печени, холедоходуоденопанкреатической зоны.
Предрасполагающие факторы :
1) застой желчи (дискинезии желчных путей, беременность, ожирение, отрицательные эмоции, недостаток в пище грубых волокон);
2) нарушение режима питания;
3) рефлекторные влияния со стороны органов брюшной полости при развитии в них воспалительного процесса;
4) перенесенный острый холецистит;
5) дисбактериоз кишечника, возникший после приема различных лекарств, в первую очередь антибиотиков;
6) запоры.
Основные патогенетические механизмы.
1. Дискинезии желчных путей сопровождают любой случай хронического холецистита. При дискинезиях развиваются нейрогенные дистрофии слизистой оболочки и мышечного слоя желчного пузыря, что создает основу для возникновения немикробного «асептического» воспаления и благоприятную почву для развития бактериального воспаления. В основе развития хронического холецистита и дискинезий желчевыводящих путей лежит хроническое нарушение дуоденальной проходимости (ХНДП). Гипермоторная днскинезия развивается при компенсированной форме ХНДП. Этот вид дискинезии позволяет преодолеть препятствие для оттока желчи в виде высокого давления в двенадцатиперстной кишке при ХНДП. Гипомоторная дискинезия развивается при декомпенсированной форме ХНДП. У больных ХНДП имеется недостаточность пилорического клапана и большого дуоденального сосочкака, что приводит к забросу дуоденального содержимого в желчные пути, инфицированию желчи и развитию бактериального холецистита. Во время рефлюкса дуоденального содержимого в желчные пути энтерокиназа кишечного сока активирует трипсиноген, панкреатический сок с активным трипсином забрасывается в желчный проток, развивается ферментативный холецистит.
2. Нейроэндокринные нарушения – нарушения вегетативной нервной системы и эндокринной системы – прежде всего способствуют развитию дискинезии желчевыводящих путей. Выраженное повышение тонуса блуждающего нерва приводит к спастическому сокращению желчного пузыря с задержкой эвакуации желчи. Преобладание тонуса симпатической нервной системы вызывает расслабление желчного пузыря. Большую роль играют гормоны гастроинтестинальной системы в регуляции функции желчного пузыря. Холецистокинин-панкреозимин, гастрин, глюкагон, секретин стимулируют сокращения желчного пузыря и выход желчи в двенадцатиперстную кишку; нейротензин Р, вазоактивный интестинальный полипептид, энкефалины тормозят сокращение желчного пузыря. Дисфункция гастроинтестинальной эндокринн ойсистемы, а также щитовидной железы, надпочечников, половых желез ведет к развитию дискинезии желчевыводящих путей, нейродистрофии желчного пузыря.
3. Вышеизложенные механизмы способствуют проникновению в желчный пузырь инфекционного агента, вызывающего воспалительный процесс в желчном пузыре. Развитие воспаления желчного пузыря приводит к дисхолии – нарушению нормального соотношения ингредиентов желчи (холестерина, желчных кислот, липидного комплекса, билирубина), что способствует в дальнейшем трансформации некалькулезного холецистита в калькулезный.
4. Аллергические и иммунологические реакции с развитием на определенном этапе иммунного воспаления.
Главным симптомом при хроническом бескаменном холецистите является боль.
Читать дальшеИнтервал:
Закладка: