Геннадий Гарбузов - Ионы водорода лечат рак

Мембраны – это ахиллесова пята клеток, в первую очередь повреждающаяся под влиянием различных факторов. Возможности самозащиты и восстановления у таких клеток намного ограничены. Они-то и являются базой, на которой может развиваться процесс малигнизации (перерождения здоровых клеток в раковые, злокачественные).

Предложенный нами двойственный митохондриально-мембранный подход к решению теоретических и практических проблем онкологии позволяет увязать в единое целое многие разрозненные ранее результаты. Впервые стало возможным об основание и решение практических сторон лечения с максимально возможным эффектом при полной его безвредности.

В свете предложенной теории становится понятным, почему решения проблемы онкологии только с помощью восстановления энергетики клеток и их митохондрий недостаточно. Дело в том, что, даже в случае достижения положительного результата по рассасыванию опухоли и исчезновению метастазов, остается большая угроза рецидива заболевания в сроки от 1 до 5 лет. Крупные опухоли вообще плохо поддаются лечению, и нужно дополнительно подключать к терапии другие механизмы, в том числе повышающие иммунизацию и иммуногенность.

К сожалению, врачи пока не признают эти методы лечения ни в качестве основных, ни в качестве вспомогательных.

Ранее мембранно-митохондриальный под ход к объяснению канцерогенеза уже выдвигал ряд авторов. Ниже я приведу их теории. В них есть большие преимущества в решении задачи по срав нению с предшествующими теориями, одному выбранному авторами подходу к объяснению механизмов канцерогенеза присущ и ряд недостатков, так как он не может объяснить многие стороны первичных процессов зарождения малигнизации – перерождения обычных клеток в злокачественные. Часть звеньев этого процесса исследователями упущены.

Он обнаружил, что злокачественное перерождение тканей сопровождается значительным усилением аэробного и анаэробного гликолиза (процесс получения энергии в присутствии или в отсутствие кислорода). Дыхание с использованием кислорода в раковых клетках заменяется на другой тип энергетики – ферментацию глюкозы, свойственную низшим формам жизни.

Согласно его концепции, причина малигнизации состоит в нарушении дыхания и компенсаторного усиления гликолиза в тех клетках, которые выживают после повреждения дыхания. Способность получать энергию за счет «молочнокислой ферментации» гликолиза и расти за счет энергии этого процесса является главной биохимической характеристикой опухолевых клеток. Он пришел к заключению, что раковые клетки отличаются от нераковых, включая растущие эмбриональные, неспособностью подавлять гликолиз в присутствии кислорода.

Понимая, что энергетика клетки связана с митохондрия ми, он впервые высказал предположение о возможных нарушениях именно в них. Но это его высказывание было надолго оставлено без внимания.

С его позиции, особенность энергетики раковых клеток определяется дефектом мембран митохондрий и повышением синтеза и каталитической мощности гексокиназы, ограничивающей скорость гликолиза в клетках. Мембраны определяют работу ферментов. Верно объясняя некоторые ферментные стороны онкопроцесса, ученый тем не менее не смог объяснить устойчивость этого процесса в последующих поколениях клеток и многое другое.

Биохимические особенности опухоли зависят не от появления новых ферментов в клетках, а от расстройства последовательности синтеза изоферментов (или изоэнзимов – это различные формы одного и того же фермента, существующие в одном организме, но, как правило, в разных его клетках, тканях или органах), которые присутствуют и в нормальных клетках. В результате изменяется соотношение некоторых изоферментов, что при водит к усилению скорости гликолиза и изменению его взаимодействия с другими процессами метаболизма. Показано, что различие в изоферментном составе нормальных и опухолевых клеток касается таких ферментов, как гексокиназа, альдолаза, пируваткиназа, лактатдегидрогеназа, аденилаткиназа и другие. Но это лишь частично объясняет образование опухоли, являясь только звеном механизма канцерогенеза.

Только в последнее десятилетие получено много данных о нарушении в раковых клетках структуры и функции митохондрий – органелл, осуществляющих функцию дыхания. Это позволило выдвинуть митохондриальную теорию рака, которая в какой-то мере дополняет теорию Варбурга. Концепция исходит из ранее предложенной идеи о том, что возникновение злокачественных опухолей связано с появлением в клетках мутантных, дефектных митохондрий.

Как отмечает автор, дело не в полном нарушении дыхания клеток, а лишь в нарушении воспроизводства и строения митохондрий, повреждении их наружной мембраны, увеличении проницаемости последней и как следствие нарушении регуляторных механизмов дыхания и гликолиза. Как видим, внимание здесь обращено только на внешнюю сторону мембран митохондрий и нет взаимоувязывания с мембранами клетки в целом. А именно этот мембранный комплекс может определять многие внутренние процессы как митохондрий, так и ядра клеток.

Для того чтобы создать свою теорию, ученому необходимо было объяснить, как изменения митохондрий, приводящие к возникновению энергетического метаболизма ракового типа, связаны с активацией онкогенов трансформированных клеток? Иными словами, какова связь между теорией Варбурга и теорией онкогена? По признанию самого автора, «в митохондриальной теории еще много неясного как в деталях, так и в целом».

И самое главное, что эта теория описывает лишь часть более глобальных перестроек в клетке. В такой концепции не укладываются многие научные факты. Например, борьба иммунитета с онкоклетками и выбраковка их, что на сегодняшний день доказано. Такое объяснение воз можно только с учетом факта перерождения наружных мембран онкоклеток. Также эта теория не учитывает провоспалительную начальную сторону канцерогенеза, что, в свою очередь, тоже можно связать с наружными мембранами клеток. Следовательно, вышеуказанная теория является лишь узкоспецифическим взглядом на механизмы проявления онкологии на клеточном уровне и не способна связать воедино все разрозненные факты, охватить всю сложность проблемы. В то же время рассматриваемая концепция может объяснить только уже проявленный онкологический процесс, но никак не объясняет первичные этапы онкологизации, которые в большей степени вероятности могут определяться наружными мембранами клеток, тогда как внутриклеточные перестройки могут быть вторичными подстройками, перенапряжением энергетических процессов в определенных группах клеток с последующим закольцеванием процесса.