А. Соловьев - 250 показателей здоровья

Тромбиновое время – это время, которое требуется для образования сгустка фибрина при добавлении к плазме тромбина, стандартизованного по активности на контрольной плазме. Тромбиновое время характеризует процесс превращения фибриногена в фибрин. Нормальные показатели тромбинового времени составляют 12–15 с. Удлинение тромбинового времени наблюдается при гипо– или афибриногенемии наследственного или приобретенного характера, что возможно при поражении печени, повышении содержания в плазме крови продуктов деградации фибриногена и фибрина, обладающих антитромбиновой активностью.

В норме активность фактора XIII составляет 70—130 %. Фактор XIII (фибринстабилизирующий фактор) ответственен за стабильность фибринового сгустка. Приобретенный дефицит фактора XIII может быть связан с тяжелыми заболеваниями печени, коагулопатией потребления на фоне ДВС-синдрома, при лучевой болезни, лейкозах, дефиците витамина C. Повышение активности фактора XIII свидетельствует о возможном развитии тромбозов.

Время свертывания (крови по Сухареву)

В норме начало процесса свертывания от 30 с до 2 мин., заканчивается на 3–5 мин.

Кровь из пальца набирают в чистый капилляр аппарата Панченкова. Первую каплю крови стирают ватным шариком, затем набирают в капилляр кровь высотой 25–30 мм и переводят ее в середину стеклянной трубки. Засекают время и наклоняют капилляр через каждые 30 с. Сначала столбик крови перемещается свободно, затем с началом процесса свертывания замедляется, а в момент полного свертывания перестает перемещаться совсем.

Время свертывания крови повышается при дефиците плазменных факторов (II, VIII, XII, I, которые входят в протромбиновый комплекс), нарушениях выработки фибриногена, наследственных коагулопатиях, заболеваниях печени, использовании гепарина.

Время свертывания крови снижается при гиперкоаглуяции после сильных кровотечений в послеродовом и послеоперационном периодах, в I стадию ДВС-синдрома, как побочный эффект гормональных контрацептивов.

Медленно протекающая коагуляция (т. е. процесс нарушения нормальных свойств белков, их свертывания под влиянием различных факторов) – нормальный физиологический процесс. В крови при отсутствии патологий сосудов непрерывно осуществляется превращение малого числа фибриногена в фибрин, расщепление и ликвидация которого обеспечиваются специальной системой – системой фибринолиза. Главным компонентом этой системы является фермент плазмин (фибринолизин), который путем гидролиза отщепляет от фибрина растворимые пептиды, способствуя тем самым растворению тромба. Плазмин расщепляет также некоторые факторы свертывания крови (фибриноген, факторы V, VII, IX, XI, XII). Помимо этого, возникающие в процессе тромболизиса растворимые пептиды фибрина тормозят действие тромбина. Таким образом, плазмин не только растворяет образовавшийся тромб, но и препятствует дальнейшему свертыванию крови.

Плазмин находится в крови в виде неактивного плазминогена. Активация плазминогена обеспечивается многими механизмами, в том числе некоторыми факторами свертывания крови. Внутренний механизм активации фибринолиза обеспечивается преимущественно активированным фактором Хагемана (Xlla) и его фрагментом (XIIf) в комплексе с калликреином и высокомолекулярным кининогеном. Следует помнить, что активация калликреин-кининовой системы возникает не только при свертывании крови, но и при многочисленных воспалительных и дегенеративных повреждениях внутренних органов.

Внешний механизм активации фибринолиза происходит посредством тканевых активаторов плазминогена, которые содержатся в сосудистом эндотелии, эритроцитах, тромбоцитах, лейкоцитах, моче (урокиназа, возникающая в юкстагломерулярном аппарате почек), желчи, слюне и т. п. Основным внешним активатором плазминогена является активатор тканевого типа (ТПА), который синтезируется в сосудистом эндотелии при любом повреждении сосуда, его закупорке тромбом, при интенсивном сжатии (в том числе сжатии манжетой), а также из-за вазоактивных веществ и определенных лекарственных препаратов (адреналина, норадреналина, никотиновой кислоты и др.). Наконец, внешними активаторами плазминогена могут быть урокиназа, стрептокиназа и другие подобные соединения, вводимые парентерально при лечении больных

с тромбозами и тромбоэмболиями. Функционирование фибринолитической системы в большинстве случаев вторично и появляется как результат тромбозов, тромбоэмболий либо ДВС-синдрома.

Помимо активаторов фибринолиза существуют и ингибиторы превращения плазминогена в плазмин, к которым относятся быстродействующий α 2-антиплазмин, антитрипсин, α 2макроглобулин, Cl-эстеразный ингибитор и др. Мощным ингибитором фибринолиза является синтетическая e-аминокапроновая кислота.

Методы исследования фибринолиза

Наиболее распространенные в клинической практике методы оценки состояния фибринолитической системы основаны на:

1) исследовании времени и степени лизиса (растворения) сгустков крови или эуглобулиновой фракции плазмы (общеоценочные пробы);

2) определении концентрации плазминогена, его активаторов и ингибиторов;

3) выявлении растворимых фибринмономерных комплексов (РФМК) и продуктов деградации фибриногена/фибрина (ПДФ).

При исследовании фибринолиза следует помнить, что плазмин и его активаторы фиксируются в кровяных сгустках и тромбах, тогда как в циркулирующей крови их концентрация снижается при активации процесса фибринолиза.

Наибольшее клиническое значение в оценке состояния фибринолитической системы имеют 1-я и 3-я группы приведенных выше методов.

Время лизиса эуглобулиновых сгустков . Понятие фибринолитической активности эуглобулиновой фракции плазмы крови является главным для изучения системы фибринолиза, которое позволяет оценить состояние внутреннего и внешнего механизмов формирования плазминогена. Сущность этого метода состоит в установлении времени внезапного расплавления сгустка, который образуется из эуглобулиновой фракции бестромбоцитарной плазмы при добавлении к ней раствора кальция хлорида.

В норме расплавление сгустков осуществляется в течение 3–5 ч. Если время менее 3–5 ч, то это говорит об увеличении фибринолитической активности плазмы.

Если исследование делается в условиях основного обмена (утром натощак, до подъема пациента с постели), то его результаты отражают состояние внутреннего механизма активации плазминогена. Для определения внешнего механизма выявляют время расплавления сгустков после предшествующего сжатия сосудов манжетой, в которой за 10–15 мин. создается давление 80 мм рт. ст., а также после физических упражнений (пробы на велоэргометре или тредмиле). В этих случаях при нормальном функционировании внешнего механизма происходит выброс в кровь сосудистого активатора тканевого типа, и лизис сгустков ускоряется в 1,5–2 раза. Признаками недостаточности фибринолитической системы являются: