А. Соловьев - 250 показателей здоровья

Андрогены – мужские половые гормоны, которые содержатся как в женском, так и в мужском организме. У женщин имеются следующие андрогены: тестостерон, андростендион, дегидроэпиандростерон-сульфат (ДГЭА-С). Способствуют развитию некоторых вторичных половых признаков, повышают либидо. У мужчин в организме содержатся: тестостерон, дегидротестостерон (ДГТ), которые образуются в определенных клетках семенников. Потребность организма в этих гормонах составляет 5 мг в сутки. С мочой у мужчин выделяется 3—10 мг тестостерона в сутки. Гормоны отвечают у мужчин за развитие вторичных половых признаков, половых рефлексов. Также они нужны для полноценного созревания сперматозоидов – мужских половых клеток. В случае отсутствия гормонов в организме образование зрелых подвижных сперматозоидов не происходит. Андрогены способствуют проявлению полового инстинкта и длительной сохранности двигательной активности сперматозоидов. Мужские половые гормоны влияют на обмен веществ: стимулируют образование белка в тканях организма, особенно в мышцах, способствуют расщеплению жира, увеличивают основной обмен.

Андрогены стимулируют эритропоэз (образование эритроцитов) за счет непосредственного влияния на красный костный мозг и активации выработки эритропоэтина в почках (такая же функция свойственна и глюкокортикостероидам). Гормон поддерживает потенцию и либидо, его образование регулируется лютеинизирующим гормоном передней доли гипофиза. У мужчин половая зрелость без тестостерона не достигается. Уровень мужского полового гормона в крови повышается после различной физической нагрузки.

Концентрация тестостерона в норме в сыворотке крови: у детей до достижения половой зрелости – 0,06—0,2 мкг/л, у женщин – 0,1–1,1 мкг/л, у мужчин 20–39 лет – 2,6—11 мкг/л, 40–55 лет – 2,0–6,0 мкг/л, старше 55 лет – 1,7–5,2 мкг/л.

Повышение уровня тестостерона в сыворотке крови может быть при следующих заболеваниях: синдроме Штейна – Левенталя, преждевременном половом созревании мальчиков, опухоли коры надпочечников, экстрагонадизме опухоли у мужчин, при приеме лекарственных препаратов – барбитуратов, кломифена, эстрогенов, гонадотропина, пероральных контрацептивов.

Концентрация снижена при уремии, миотонической дистрофии, печеночной недостаточности, крипторхизме (неопущение яичек в мошонку), первичном и вторичном гипогонадизме, при приеме андрогенов, дексаметазона, дигоксина, этанола.

Также половые гормоны вырабатываются корковым слоем надпочечников. При повышенной концентрации андрогенов у женщин может быть нарушение фертильности (детородной функции) и появляются черты вирилизации (например, оволосение по мужскому типу).

Ангиотензиноген образуется в печени. Он необходим в организме для регуляции синтеза альдостерона корой надпочечников. Входит в состав ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, основной функцией которой является поддержание постоянного объема циркулирующей крови. Важная роль отводится этой системе при развитии почечной гипертонии (повышение артериального давления). Поэтому у пациентов с таким заболеванием обязательно исследуют показатели системы ренин-ангиотензин-альдостерон, что необходимо для постановки правильного диагноза и назначения адекватного лечения. В организме человека ренин, альдостерон и ангиотензин тесно взаимосвязаны друг с другом, поэтому по возможности следует определять эти показатели одновременно. Ренин – это протеолитический фермент, который образуется в особых (юкстагломерулярных) клетках артериол почек и затем выводится в лимфу и кровь. Выработка ренина повышается при понижении кровяного давления в артериолах почек, снижении уровня натрия и активации симпатической нервной системы, снижении кровотока в почках. В крови ренин воздействует на ангиотензиноген, относящийся к группе белков плазмы крови. В результате этой реакции образуется неактивный ангиотензин I, который под влиянием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) превращается в ангиотензин II, стимулирующий выработку альдостерона корой надпочечников, сокращает сосуды, что приводит к гипертонии почечного происхождения. Ангиотензин II восстанавливает почечный кровоток за счет:

1) сужения кровеносных сосудов, что способствует повышению кровяного давления;

2) альдостерон задерживает натрий и воду в организме и способствует восстановлению объема циркулирующей крови.

Ангиотензин II действует кратковременно (несколько минут) и быстро разрушается под действием пептидазы (фермент) на неактивные элементы.

Определение ангиотензина I и ангиотензина II используют для анализа участия ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в развитии артериальной гипертонии.

Нормальные цифры содержания ангиотензина I в плазме крови – 11–88 пг/мл. Уровень ангиотензина II в артериальной крови составляет 12–36 пг/л, в венозной крови – 50–75 % от уровня гормона в артериальной крови.

Снижение активности ангиотензина наблюдается при следующих состояниях: синдром Кона (первичный гиперальдостронизм), после удаления почки, при дегидратации (потере жидкости). Повышение содержания ангиотензина происходит при увеличении артериального давления (почечная гипертония), раке почки с повышенным образованием ренина, при опухоли юкстагломерулярного аппарата почки.

Концентрация вазопрессина в плазме зависит от ее осмолярности. Поэтому нормальные цифры АДГ при осмолярности плазмы 270–280 мосмо/л составляют менее 1,5 нг/л;

при 280–285 мосмо/л – более 2,5 нг/л;

при 285–290 мосмо/л – 1–5 нг/л;

при 290–295 мосмо/л – 2–7 нг/л;

при 295–300 мосмо/л – 4—12 нг/л.

Вазопрессин является белковой молекулой, образуется как прогормон (предшественник гормона) в гипоталамусе в особом супраоптическом ядре. По нервным путям он переходит в заднюю долю гипофиза, где и накапливается.

АДГ подвержен суточным колебаниям, выработка гормона повышается в ночное время, в лежачем положении понижается, при переходе в вертикальное положение вновь концентрация увеличивается. Выход антидиуретического гормона зависит от осмолярности плазмы, средний уровень которой составляет в норме 282 мосм/л. Если же осмолярность повышается выше критического порога в 287 мосм/л, то выведение АДГ в кровь резко повышается. Вазопрессин выполняет в организме человека две функции. Первая функция – это влияние гормона на гладкую мускулатуру кровеносных сосудов. За счет этого воздействия тонус артериол повышается (мышцы сосуда сокращаются). В результате происходит увеличение артериального давления. Вторая функция – угнетение образования мочи в почках, с чем и связан антидиуретический эффект. Антидиуретическое действие вазопрессина связано со способностью гормона увеличивать обратное всасывание воды из почечных канальцев в кровяное русло. Физиолог А.Г. Гинецинский считает, что АДГ активирует фермент гиалуронидазу, усиливающий распад гиалуроновой кислоты – уплотняющего соединения в стенке почечных канальцев. Поэтому они теряют водонепроницаемость и усиливается обратное всасывание воды. При снижении образования антидиуретического гормона развивается несахарный диабет (несахарное мочеизнурение). Основные симптомы: полиурия – выделение больших количеств мочи (по нескольку литров в сутки), в которой сахара нет (в отличие от сахарного диабета) и полидипсия – жажда. Дефицит АДГ бывает частичным и полным, отчего и зависит степень полиурии и полидипсии.