А. Соловьев - 250 показателей здоровья

Нормальные цифры пролактина в сыворотке крови у детей до 10 лет составляют 91—526 мМЕ/л, у женщин МЕ/л во время беременности в 12 недель – 500—2000 мМЕ/Л, в 12–28 недель – 2000–6000 мМЕ/Л, в 29–40 недель – 4000– 10 000 мМЕ/л. У мужчин уровень пролактина составляет 58—475 мМЕ/л.

Концентрация пролактина может быть повышена при следующих заболеваниях и состояниях: опухоли гипофиза, при которой образование пролактина осуществляется злокачественными клетками, гипофункция щитовидной железы, почечная недостаточность, травма, операции, повреждения грудной клетки, при приеме препаратов фенотиазина, имизина, галоперидона, высоких доз эстрогенов, таблетированных контрацептивов, аргинина.

Уровень пролактина понижен при рентгенотерапии, оперативном удалении гипофиза, приеме тироксина, бромокриптина, при действии факторов, вызывающих гипергликемию, т. е. повышение уровня глюкозы в крови.

Нормальное содержание паратгормона в сыворотке крови у взрослых составляет 8—24 нг/л.

Паратгормон – это гормон паращитовидных желез, где он образуется в оксифильных и главных клетках в виде прогормона. Переход прогормона в паратгормон осуществляется в комплексе Гольджи клеток железы, затем выходит непосредственно в кровяное русло. В организме паратгормон отвечает за регуляцию кальциевого обмена и поддерживает постоянный уровень кальция в сыворотке крови. При гипопаратиреозе (снижение функции паращитовидных желез) уровень кальция крови уменьшен. И наоборот, при гипертпаратиреозе (повышении деятельности паращитовидных желез) наблюдается высокая концентрация кальция.

В нормальных условиях паратгормон увеличивает содержание кальция и фосфатов в сыворотке. При воздействии на костную ткань гормона усиливается ее рассасывание (т. е. активирует остеокласты), в желудочно-кишечном тракте при действии паратгормона повышается всасывание кальция, в канальцах почек тормозится обратное всасывание (реабсорбция) фосфатов.

В развитии гиперпаратиреоза основная роль отводится нарушениям в обмене кальция и фосфатов за счет усиленной выработки паратгормона. В основном гормон влияет в организме на костную ткань, тонкий кишечник и почки. Действие на костную ткань заключается в активации остеокластов, клеток, разрушающих костную ткань. В результате этого образование новой костной ткани тормозится и усиливается разрушение имеющейся остеокластами, что может привести к остеопорозу, повышенному выведению депонированного кальция и к гиперкальциемии. В почках снижается реабсорбция (обратное всасывание) фосфатов, что ведет к повышенному выделению фосфатов с мочой. В тонком канальце нефрона кальцитриол, активная форма витамина D, образуется из предшественника (кальцидиола) в почках; этот процесс частично регулируется паратгормоном.

Первичный гиперпаратиреоз развивается либо в результате опухоли – аденомы, бластомы, либо в случае их первичной гиперплазии (увеличения массы железы). В большинстве случаев опухоли имеют доброкачественный характер. Раковое поражение паращитовидных желез (парацинома) встречается редко. При первичном гиперпаратиреозе уровень паратгормона повышен в 2—20 раз, наблюдается высокая концентрация кальция в сыворотке крови и нормальный или пониженный уровень фосфатов.

Вторичный гиперпаратиреоз развивается на фоне других заболеваний: хронической почечной недостаточности, мальабсорбции, недостаточности витамина D и кальция. При вторичном гиперпаратиреозе в ответ на гипокальциемию при этих заболеваниях стимулируется образование паратгормона. Эта выработка гормона будет адекватной, так как она служит для нормализации уровня кальция. Стимуляция образования гормона прекращается при нормальной концентрации кальция. При этом состоянии уровень кальция или снижен, или в пределах нормальных величин.

Псевдогиперпаратиреоз (гиперпаратиреоз при выработке гормона за пределами паращитовидных желез) развивается тогда, когда раковые опухоли неэндокринной локализации начинают продуцировать гормоны, в том числе и паратгормон. Такая секреция паратгормона может иметь место при бронхогенном раке и при раке почки.

Гипопаратиреоз – функция паращитовидной железы снижена, в результате чего паратгормон образуется в меньших количествах, что приводит к нарушению кальциевофосфатного обмена. При дефиците паратгормона концентрация фосфатов крови повышена (реабсорбция почками усилена), уровень кальция снижен за счет торможения его всасывания в кишечнике, снижения выхода из костной ткани, кальцитриола в почках образуется меньше. В большинстве случаев гипопаратиреоз развивается при хирургическом повреждении паращитовидных желез или уменьшении их кровоснабжения во время тиреоидэктомии (операция по удалению щитовидной железы). Также после тиреоидэктомии уровень кальция может быть снижен не только за счет повреждения паращитовидных желез, но и за счет уменьшения уровня альбуминов и уменьшения поступления кальция в костную ткань.

Псевдогипопаратиреоз (синдром Олбрайта) – наследственное заболевание, при котором происходит нарушение влияния паратгормона на костную ткань и почки. Уровень кальция при синдроме Олбрайта в сыворотке крови не могут повысить и снизить концентрацию фосфатов в крови ни паратгормон, образуемый в организме, ни введенный извне.

Нормальная концентрация секретина в плазме крови составляет 29–45 пг/мл.

При повышении образования в желудке соляной кислоты одновременно повышается выработка секретина, который усиливает выделение сока, богатого гидрокарбонатами (аналог питьевой соды), поджелудочной железой и слизистой двенадцатиперстной кишки, которая эту кислоту нейтрализует. Уменьшение количества кислоты в желудке тормозит образование секретина. Уменьшение уровня Н+ тормозит образование секретина. Гормон главным образом действует на клетки выводных протоков в поджелудочной железе. При повышении кислотности в содержимом двенадцатиперстной кишки свыше 4,5 секретин не будет активировать выработку сока поджелудочной железы. В полости желудка этот гормон способствует выделению пепсина, тормозит выработку гастрина и снижает моторную деятельность желудка. В поджелудочной железе способствует образованию инсулина и тормозит выработку глюкагона. В печени стимулирует выделение желчи. В железах двенадцатиперстной кишки способствует секреции бикарбонатов и воды. Тормозит моторику тонкого кишечника. Из организма секретин выводится с мочой почками.

В практической деятельности уровень секретина определяют для диагностики синдрома Вернера – Моррисона. Синдром Вернера – Моррисона (панкреатическая холера) возникает вследствие наличия опухоли либо гиперплазии (т. е. увеличения числа клеток в какой-либо ткани, за исключением опухолевой, или органе, вследствие чего увеличивается объем данного анатомического образования или органа) клеток островков Лангерганса, не секретирующих ни инсулин, ни гастрин (гормон человека и животных, вырабатываемый специальными клетками слизистой оболочки желудка). Заболевание обусловлено диареей, изредка со стеатореей (т. е. повышенным содержанием в кале нейтрального жира, жирных кислот или мыл) и креатореей (т. е. повышенным содержанием азота в каловых массах в результате расстройства пищеварения или процесса всасывания в тонкой кишке.), гипокалиемией (т. е. снижением концентрации калия во внеклеточной жидкости) и ахлоргидрией (т. е. полным либо частичным отсутствием свободной соляной кислоты в желудочном соке). Концентрация секретина понижается при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. В сложных случаях проводят пробу с секретином (введение секретина извне). При синдроме Вернера – Моррисона при использовании секретина содержание гастрина в плазме крови повышается, а у здоровых людей и при язвенной болезни – уменьшается.