Алевтина Корзунова - Природа, которая лечит: золотой ус, индийский лук, аконит

В 12-дефицитная анемия развивается в результате недостаточного поступления в организм цианокобаламина (витамина В 12), встречается преимущественно у лиц пожилого возраста. Причина дефицита витамина В 12чаще связана с нарушением выработки особого белка, соединяющегося с пищевым витамином В 12и обеспечивающего его всасывание. Нередко первые признаки заболевания появляются после перенесенного энтерита, гепатита. В первом случае это связано с нарушением всасывания витамина В 12в тонкой кишке, во втором – с расходованием его запасов в печени, являющейся основным депо витамина В 12. Однако и та и другая причина могут играть роль пускового механизма лишь при уже ранее имевшемся скрытом дефиците этого витамина.

Развитие В 12-дефицитной анемии даже после полного удаления желудка происходит через 5–8 лет и более после операции. В течение этого срока больные живут запасами витамина в печени при минимальном пополнении его за счет незначительного всасывания в тонкой кишке. Весьма редкой формой В 12-дефицитной анемии является нарушение усвоения витамина при заражении широким лентецом, когда паразит поглощает его большое количество. Причинами нарушенного всасывания витамина В 12при поражении кишечника могут быть тяжелый хронический энтерит, дивертикулез тонкого кишечника, возникновение слепой петли тонкой кишки после операции на ней.

В возникновении дефицита витамина в последних случаях важную роль играет его поглощение избыточно развившейся кишечной микробной флорой. Одной из причин нарушенного выделения особого белка, связывающегося с витамином В 12, может быть хроническая алкогольная интоксикация, когда она сопровождается токсическим поражением слизистой оболочки желудка.

Клиническая картина дефицита витамина В 12характеризуется поражением кроветворной ткани, пищеварительной и нервной систем. Отмечаются слабость, утомляемость, сердцебиение при физической нагрузке. Желудочная секреция угнетена. Нередко наблюдаются признаки глоссита – «полированный» язык, ощущение жжения в нем. Кожа больных иногда слегка желтушна. Определяется небольшое увеличение селезенки, реже печени.

Гемолитическая анемия (злокачественная) связана с усиленным разрушением эритроцитов. Все гемолитические анемии характеризуются увеличением в крови и моче содержания продуктов распада эритроцитов.

Существует множество форм гемолитических анемий. Все они сопровождаются типичными клиническими проявлениями болезни – желтухой, увеличением селезенки, склонностью к образованию камней в желчном пузыре, бледностью кожи и слизистых оболочек, сердцебиением, одышкой при физической нагрузке.

Имеются и более редкие виды анемий, которые сложнее выявить, они часто требуют специального лечения в приспособленных для этого больницах.

РЕЦЕПТ 1

Требуется: 3 ст. л. измельченной травы зверобоя, 2 ст. л. цветков глухой крапивы, 2 ст. л. измельченных листьев ежевики, 2 ст. л. измельченных листьев золотого уса, 3 стакана воды.

Приготовление: травы смешать, залить кипятком, варить около 3 ч.

Применение: при анемии пить чай горячим по 3 стакана в день.

РЕЦЕПТ 2

Требуется: 1 ст. л. измельченной травы мелиссы, 1 стакан воды, 1 ст. л. сока золотого уса.

Приготовление: мелиссу залить кипятком. Настоять, укутав на 30 мин, процедить и добавить сок золотого уса.

Применение: принимать по 1–2 ст. л. 5–6 раз в день. Применяется при малокровии, снимает симптомы, сопровождающие анемию: сердцебиение, головокружение.

Бронхиальная астма является распространенным заболеванием. Эпидемиологические исследования последних лет свидетельствуют о том, что от 4 до 10 % населения планеты страдают бронхиальной астмой различной степени выраженности. Для детей этот процент повышается до 10–15. Несмотря на четкое определение болезни, достаточно яркие симптомы и большие возможности функциональных методов исследования, бронхиальную астму часто диагностируют как различные формы бронхита и, как следствие этого, неэффективно и неадекватно лечат курсами антибиотиков и противокашлевых препаратов.

У 3 из 5 больных бронхиальную астму диагностируют на поздних стадиях болезни. Таким образом, распространенный тезис о том, что «все, что сопровождается свистящими хрипами, еще не является бронхиальной астмой», необходимо изменить, так как более подходящей точкой зрения является следующая: «все, что сопровождается свистящими хрипами, следует считать астмой до тех пор, пока не будет доказано обратное».

Бронхиальная астма – хроническое заболевание аллергического или инфекционного характера с преимущественным поражением дыхательных путей. Болезнь характеризуется измененным состоянием бронхов. Обязательным признаком бронхиальной астмы является приступ удушья и (или) астматический статус.

Причиной, приводящей к развитию заболевания, служит изменение чувствительности клеток бронхов. Бронхи сокращаются, вырабатывается повышенное количество слизи в ответ на воздействие физических и фармакологических факторов. Считают, что у 1/3 больных астма имеет наследственное происхождение. В возникновении аллергических форм астмы играют роль небактериальные (домашняя пыль, пыльца растений и др.) и бактериальные (бактерии, вирусы, грибы) аллергены. Наиболее изучены аллергические механизмы возникновения астмы. Выделяют также астму физического усилия, при которой нарушается процесс теплоотдачи с поверхности дыхательных путей.

Чаще заболевание начинается приступообразным кашлем, сопровождающимся одышкой с отхождением небольшого количества стекловидной мокроты. Развернутая картина бронхиальной астмы характеризуется появлением легких, средней тяжести или тяжелых приступов удушья. Приступ может начинаться предвестником (обильным выделением водянистого секрета из носа, чиханием, приступообразным кашлем и т. п.). Приступ астмы характеризуется коротким вдохом и удлиненным выдохом, сопровождающимися слышимыми на расстоянии хрипами. Грудная клетка находится в положении максимального вдоха. В дыхании принимают участие мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки. В легких выслушивается множество сухих хрипов. Приступ, как правило, заканчивается отделением вязкой мокроты. Тяжелые затяжные приступы могут перейти в астматическое состояние – один из наиболее грозных вариантов течения болезни.

Во время астматического состояния бронхи не реагируют на бронхорасширяющие препараты. Астматический статус может возникнуть при передозировке симпатомиметических препаратов, при инфекции дыхательных путей, неблагоприятных метеорологических факторах, вследствие быстрой отмены кортикостероидов.