Наталья Данилова - Самое важное о болезнях щитовидной железы

Так вот, кальцитонин является как раз тем веществом, которое подавляет образование рассасывающих клеток и одновременно стимулирует работу клеток, создающих новые костные ткани. При хроническом дефиците кальцитонина растворение костных тканей за счет образования остеокластов начинает доминировать над формированием новых клеток.

Необходимо добавить для полноты картины, что существует специфическая форма рака костей, связанная как раз со злокачественным перерождением гигантских рассасывающих клеток.

Этот вид злокачественного поражения костных тканей называется множественной миеломой. При ней в костной ткани начинается усиленное накопление миеломных (плазматических) клеток. Миеломные клетки служат основой образования остеокластов. Поэтому при их злокачественном перерождении остеокласты тоже начинают образовываться повсеместно. Что и приводит к появлению внутри костной ткани множественных пустот. Кости больных злокачественной миеломой напоминают ломоть крупнопористого сыра. Как правило, множественной миеломой заболевают пожилые люди – большинство случаев приходится на возраст старше 50 лет. Данный тип рака не поддается ни лечению, ни сколько-нибудь устойчивой ремиссии. В последние несколько лет наблюдается явная тенденция к «омоложению» множественной миеломы – вплоть до 35-летнего порога.

Подведем небольшой смысловой итог. Итак, при разговоре об общих принципах работы щитовидной железы мы выяснили, что львиную долю ее синтеза составляет химически почти инертный гормон тироксин. Второе место по количеству производимого ею продукта занимает трийодтиронин – химически активная форма тироксина. Однако степень их активности в организме составляет далеко не единственное крайне для нас важное различие. Кроме особенностей поведения в организме эти два гормона различаются еще и количеством ионов йода, входящих в состав их молекул.

Тироксина щитовидная железа синтезирует больше всего. И в каждой молекуле тироксина содержится 4 иона йода. Трийодтиронин синтезируется на основе 3 ионов йода. Или же образуется после из тироксина. Путем отщепления от молекулы одного из ионов этого микроэлемента. Что до третьего гормона – кальцитонина, то его производство вовсе не требует присутствия йода в организме. Но и необходимая доза его выработки составляет наименьшее количество в группе. Следует добавить для полноты картины, что кроме щитовидной железы гормоны на основе йода не вырабатывает ни один другой орган – участник эндокринной системы.

Мнение о том, что все или почти все заболевания щитовидной железы возникают из-за недостатка йода в организме, распространено довольно широко. На самом деле в этом утверждении содержится лишь часть правды. Предупредим сразу, часть относительно небольшая, не составляющая даже половины всего массива проблем в данной области. Другой вопрос, что заболевания, возникающие на основе хронического дефицита йода, относятся к числу наиболее распространенных в мире. Однако, как мы понимаем, это совсем не одно и то же.

Расставим по порядку условия, нарушение которых может привести к появлению сбоев в работе щитовидной железы. Прежде всего, перечислим заново всех, так сказать, участников процесса. У нас есть:

● сама щитовидная железа вместе с определенным состоянием ее тканей – тех самых, от здоровья которых зависит их способность синтезировать гормоны;

● фактическая суточная доза йода, которую мы употребляем вместе с пищей, и ее соотношение с потребностями щитовидной железы в этом микроэлементе;

● гипофиз как основной регулятор деятельности щитовидной железы и аналитик, оценивающий результаты ее работы;

● гормоны гипофиза – то есть степень их соответствия принятым за норму стандартам количества и качества.

А кроме этого в процессе здорового функционирования всей цепочки участвует ряд дополнительных факторов. Перечислим причины, по которым щитовидная железа может начать функционировать неверно.

● Прежде всего, сбой в работе щитовидной железы может наступить по причине дефицита йода в организме. Однако под словом «дефицит» может скрываться несколько совершенно разных явлений. Из их числа:

– действительно слишком маленькое количество йода в пище;

– присутствие в пище йода, но в химически измененной форме. Например, радиоактивных изотопов или наномолекул, созданных искусственным путем, с участием атомов других веществ;

– избыток в клетках организма и щитовидной железы кобальта. Хотя этот металл входит в число жизненно важных для организма микроэлементов (с его участием образуется витамин В 12), присутствие его молекул затрудняет усвоение йода.

● Далее идут существующие на момент появления заболевания дефекты развития клеток щитовидной или паращитовидных желез. Понятно, что они бывают как врожденными, так и приобретенными.

Врожденные патологиищитовидной железы чаще всего связаны:

● с острой нехваткой йода в организме матери в период беременности;

● приемом матерью ряда лекарственных препаратов, оказывающих негативное воздействие на ЦНС или щитовидную железу ребенка;

● запрограммированным генетически дефектом формирования клеток щитовидной/паращитовидных желез;

● запрограммированным генетически дефектом синтеза в гипофизе молекул тиреотропина – гормона, стимулирующего работу щитовидной железы. В таких случаях этот гормон либо вовсе не оказывает на целевые клетки никакого действия, либо его действие выражено очень слабо. Тогда данное заболевание практически не лечится – только поддается частичной компенсации. Без перспективы достигнуть хотя бы просто близкого к норме уровня.

А приобретенныемогут возникнуть под влиянием:

● радиоактивного облучения и частого употребления в пищу радиоактивных изотопов йода. Этот элемент образует изотопы с относительно небольшим периодом полураспада (в среднем для различных изотопов – от недели до двух). Потому он так популярен в диагностической и терапевтической медицине. Но следует помнить, что изотопы йода и образуются очень легко. Молекулы этого элемента достаточно нестабильны для того, чтобы проявлять радиоактивные свойства даже после интенсивного нагрева препарата под солнечными лучами;

● прогрессирующей патологии гипофиза или нейронов белого вещества мозга в целом. Как, например, при ряде заболеваний ЦНС и головного мозга. Допустим, болезнях Паркинсона, Альцгеймера и Гентингтона, при которых наступает необратимое разрушение нейронной ткани. И исчезновение синапсов между отростками нервных клеток – тоже. При угнетении функций гипофиза и недостаточном стимулировании с его стороны дегенерация тканей щитовидной – частое явление;